Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

TCF4 target gene program and mesenchymal niche in intestinal crypts and colon cancer

Cel

The canonical Wnt pathway plays an essential role in the establishment of colon cancer. The mutations implicated in tumour transformation lead to stabilization of beta-catenin, inducing constitutive activity of the pathway. TCF4 is a transcription factor activated downstream of Wnt.

Beta-catenin/TCF4 has been shown by Clevers and colleagues to activate a genetic program in colorectal cancer (CRC) cell-lines, which inhibits differentiation and imposes a crypt progenitor phenotype to these cells. This genetic program is also active in the proliferative compartment of the colon crypts, controlling the switch between proliferation vs. differentiation.

The Clevers lab has also shown that Tcf4 -/- mice fail to maintain a proliferating stem cell compartment in the crypts. A pilot-DNA array analysis of late embryonic intestine has shown that mesenchymal cells surrounding the crypts of Tcf4 -/- mice have decreased expression in some genes. Thus, the absence of crypt formation in Tcf4 -/- mice may in turn induce defects in the surrounding mesenchymal cells. The canonical Wnt pathway likely plays a crucial initiating role in epithelial-mesenchymal interactions to shape the crypt as well as the surrounding mesenchymal cells to create a crypt stem cell niche. Since adenomas arise at the crypt-villus border, similar interactions may be implicated in adenoma formation.

In this proposal we aim to:
1) Identify TCF4 target genes expressed in the crypt epithelial cells affecting mesenchymal cells;
2) Functionally define the signalling molecules and the mesenchymal genes that build the crypt niche;
3) Investigate the relevance of such niches in adenoma formation.

DNA array analyses from CRC cell-lines and in vivo approaches will permit a selection of candidate genes. By using transgenesis/knock-out technologies we will be able to establish the relevance of these selected genes for the mesenchymal crypt-interaction in development of intestinal crypt and adenomas.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2002-MOBILITY-5
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

EIF - Marie Curie actions-Intra-European Fellowships

Koordynator

HUBRECHT LABORATORY, NETHERLANDS INSTITUTE FOR DEVELOPMENTAL BIOLOGY OF THE ROYAL NETHERLANDS ACADEMY OF ARTS AND SCIENCES (KNAW)
Wkład UE
Brak danych
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0