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Contenuto archiviato il 2024-05-28

Identification of key chemokine-chemokine receptor interactions that control the memory Th2 cells in allergic asthma

Obiettivo

Allergic asthma is a disease of airway inflammation caused by an allergic reaction to an antigen. Pathogenic CD4+ T helper type 2 (Th2) cells in lungs are involved in the initiation and perpetuation of the allergic response in airways of asthmatics and animals. Mouse models generated by systemic immunization and respiratory tract exposure with inhaled antigen or by adoptive transfer of effector Th2 cells into naive mice develop eosinophilic inflammation, mucus hypersecretion, and airway hyperreactivity. To mimic disease in asthmatics, we developed a relapsing-remitting mouse model, in we investigate mice during remission and secondary antigen lung challenge induced relapses. Recovered mice are characterized by the presence of Th2 memory lymphocytes in lungs for their lifetime. Exposure of recuperated mice to inhaled allergen reactivates these lung CD4+ Th2 memory cells, consequently initiating disease relapse. The factors governing the survival and retention of CD4+ Th2 cells in the lungs are unknown. One possibility is that memory CD4+ Th2 cells are retained in the lungs by chemokine- chemokine receptor (CKR) interactions. The objective of this project is to identify key chemokine-CKR interactions that control the migration of Th2 cells. We propose specifically, 1) to determine CKR expression on resting CD4+ T cells in the lungs during remission and correlate phenotype with effector function; 2) to identify the critical CKR expression on Th2 cells allowing them to immigrate from the lung during antigen exposure; and 3) to define antigen-specific Th2 cells using a novel transgenic adoptive transfer system. Discovering a reliable phenotype that distinguishes memory Th2 cells in the lungs would allow for their isolation and characterization and potentially lead to new approaches to prevent disease relapses and progression of allergic asthma.

Campo scientifico (EuroSciVoc)

CORDIS classifica i progetti con EuroSciVoc, una tassonomia multilingue dei campi scientifici, attraverso un processo semi-automatico basato su tecniche NLP. Cfr.: https://op.europa.eu/it/web/eu-vocabularies/euroscivoc.

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Parole chiave

Parole chiave del progetto, indicate dal coordinatore del progetto. Da non confondere con la tassonomia EuroSciVoc (campo scientifico).

Argomento(i)

Gli inviti a presentare proposte sono suddivisi per argomenti. Un argomento definisce un’area o un tema specifico per il quale i candidati possono presentare proposte. La descrizione di un argomento comprende il suo ambito specifico e l’impatto previsto del progetto finanziato.

Invito a presentare proposte

Procedura per invitare i candidati a presentare proposte di progetti, con l’obiettivo di ricevere finanziamenti dall’UE.

FP7-PEOPLE-2007-4-2-IIF
Vedi altri progetti per questo bando

Meccanismo di finanziamento

Meccanismo di finanziamento (o «Tipo di azione») all’interno di un programma con caratteristiche comuni. Specifica: l’ambito di ciò che viene finanziato; il tasso di rimborso; i criteri di valutazione specifici per qualificarsi per il finanziamento; l’uso di forme semplificate di costi come gli importi forfettari.

MC-IIF - International Incoming Fellowships (IIF)

Coordinatore

MEDIZINISCHE UNIVERSITAET WIEN
Contributo UE
€ 227 092,62
Indirizzo
SPITALGASSE 23
1090 Wien
Austria

Mostra sulla mappa

Regione
Ostösterreich Wien Wien
Tipo di attività
Higher or Secondary Education Establishments
Collegamenti
Costo totale

I costi totali sostenuti dall’organizzazione per partecipare al progetto, compresi i costi diretti e indiretti. Questo importo è un sottoinsieme del bilancio complessivo del progetto.

Nessun dato
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