Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Epigenetics and DNA repair. Is a chromatin remodeling process involved in the higher UV sensitivity of nucleotide excision repair defective cells?

Cel

The knowledge on regulatory roles of epigenetic mechanisms (heritable changes in the genome function without a change in the DNA sequence) has grown very fast during the last decade since they can be the target for treating several pathologies related to cancer and neurodegeneration. In the base of these diseases have also been found deficiencies in DNA repair mechanisms. In this respect, two human syndromes (Xeroderma Pigmentosum and Cockayne’s Syndrome) affecting one of the major DNA repair systems in human cells called nucleotide excision repair, characterized by sensitivity to UV irradiation, become an interesting model to contribute to unravel the link between chromatin remodeling processes and DNA repair. Expected results on the possible influence of chromatin remodeling processes to the higher sensitivity to UV radiation of Cockayne’s Syndrome cells will lead to perform further investigations to understand how these mechanisms are involved in the development of cancer and/or neurodegeneration found in these patients. Since the proposed investigation require a multidisciplinary study (cytogenetics, molecular biology and immunocytochemestry), it will become of the utmost importance not only for the research activity planned to carry out at the Laboratory of Prof. Palitti, since this line of research fits very well with the purposes already established by the Network of Excellence (NoE – Epigenetic Network created by several laboratories from Europe) supported by the FP6 program from the European Community; but also for having the possibility to incorporate new methodologies and strategies to continue with the study of possible links between epigenetic and DNA repair in our laboratory in Uruguay with the aim to initiate studies on epigenetic therapy mainly applied to facilitate chemotherapy treatment of cancer diseases.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2007-4-2-IIF
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IIF - International Incoming Fellowships (IIF)

Koordynator

UNIVERSITA DEGLI STUDI DELLA TUSCIA
Wkład UE
€ 233 872,25
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0