Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Generation of asymmetry in mitotic exit network (MEN) signaling

Cel

The mitotic exit network (MEN) is a signaling pathway that promotes exit from mitosis in Saccharomyces cerevisiae by maintaining the protein phosphatase Cdc14 released from the nucleolus into the nucleus and the cytoplasm, where it eventually promotes mitotic cyclin degradation. MEN resembles a RAS-like signaling cascade. The GTPase Tem1 and the two component GTPase-activating protein Bfa1-Bub2, which function at the top of the MEN, have been shown to localize only to the spindle pole body (SPB, the yeast’s centrosome) that enters the daughter cell during anaphase, while they are excluded from the SPB that stays in the mother cell. Based on our observations, the differential localization of Bfa1, Bub2, and Tem1 to SPBs is determined by a different efficiency in loading of the complex onto the SPBs that is dependent on specific microtubule-cortex interactions. We have also found that polarization of the actin cytoskeleton plays an important role in the generation of the asymmetry. However, the determinants of this asymmetry and the exact mechanism are still unknown. The objectives of this proposal are to: (i) Evaluate the role played on this asymmetry by proteins that either interact with the Tem1 complex or involved in other processes of generation of polarity; (ii) Perform genetic screens to identify genes required for the asymmetric localization of Bfa1, Bub2 and Tem1; (iii) Identify the regions within Bfa1, Bub2 and Tem1 that are necessary for their localization and for the generation of the asymmetry; (iv) Examine the consequences of disrupting the asymmetry in the Tem1 complex localization on the progression through the cell cycle. Answering these questions will increase our knowledge about the regulation of the exit from mitosis and the mechanisms that control the cell cycle. Since a key function of the MEN is to maintain ploidy, and ploidy is often affected in tumors, our research will also shed light on one of the key initiation steps in tumor formation.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-IRG-2008
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IRG - International Re-integration Grants (IRG)

Koordynator

UNIVERSIDAD DE SEVILLA
Wkład UE
€ 100 000,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0