Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-27

Oxysterols and IL-27-induced Type 1 regulatory T cells in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis

Cel

Accumulating evidence indicates that cholesterol metabolism plays a major role during acquired immune response. Cholesterol metabolites oxysterols have recently been proposed to be involved in the pathogenesis of multiple sclerosis (MS), considered to be the first cause of neurologic disability among young adults in occidental countries. MS is characterized by demyelination throughout the central nervous system associated with inflammatory infiltrates of lymphocytic and mononuclear cell. The balance between pathogenicity of effector T cells and negative regulation imposed by regulatory T cells plays a major role in its development. Two important classes of regulatory T cells within the CD4+ subset are the Foxp3+ T-cells (Tregs) and IL-10-producing type 1 regulatory T cells (Tr1). Interest in Tr1 cells was revived with the discovery that they could be differentiated with the cytokine IL-27. This provided impetus to evaluate the potential of IL-27-induced Tr1 cells in autoimmune diseases. Here we propose to study the role oxysterol during Tr1 cell differentiation. We recently performed a screening for different oxysterols converting enzymes during T cell differentiation and found that IL-27 specifically induced the membrane-associated enzyme CH25H. Based on these results, we first propose to study how modulation of CH25H and its product, 25-hydroxycholesterol, influences Tr1 cell biology in vitro and in vivo using the murine model of MS, experimental autoimmune encephalomyelitis. We further aim to dissect the molecular pathways by which oxysterols modulates Tr1 cells in order to define new putative pharmaceutical targets to enhance Tr1 cell number and function. Indeed, this project will help unravel the role of cholesterol metabolites during CD4+ T cells differentiation and will assess their importance in the control of Tr1 cells during autoimmune diseases.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2011-CIG
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-CIG - Support for training and career development of researcher (CIG)

Koordynator

UNIVERSITE DE GENEVE
Wkład UE
€ 75 000,00
Adres
RUE DU GENERAL DUFOUR 24
1211 Geneve
Szwajcaria

Zobacz na mapie

Region
Schweiz/Suisse/Svizzera Région lémanique Genève
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0