Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Role of TAM receptors in the differentiation and function of tissue macrophage subpopulations: Implications for the development of inflammatory disease

Cel

Chronic inflammation and dysregulation of the immune response underlie multiple human pathologies, including rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Autoimmune disorders comprise more that 50 distinct diseases and affect about 5% of the population in Europe. Thus, chronic inflammation and autoimmunity are one of the thematic priorities within FP7 Cooperation Health (‘Other Chronic Diseases’).
The TAM family of receptor tyrosine kinases - Tyro3, Axl and Mer – together with their activating ligands Gas6 and Protein S - play pivotal roles in immunomodulation and regulation of tissue homeostasis and TAM-deficient mice present systemic inflammation and autoimmunity. However the molecular mechanisms underlying these phenomena remain poorly understood. We have recently discovered that TAM signalling is essential for the development of macrophages in the Marginal Zone (MZ) of the spleen. The heterogeneity of the macrophage lineage has long been recognized, but the developmental origin and function of tissue macrophage subsets have not been clarified.
The main objective of this research proposal is to characterize the mechanism/s by which TAM receptors participate in splenic MZ macrophages differentiation and function and ultimately, their contribution to human immune disorders. To achieve this aim I propose to use cutting-edge technologies in gene targeting, cell biology, immunohistochemisty, imaging and bioinformatics. The project will involve numerous mouse models deficient in both the TAM receptors and their ligands and novel in vivo approaches.
This proposal, with a great clinical relevance, seeks to link two issues that remain unexplored: 1) the role of TAM receptors in the immune response and autoimmune diseases, and 2) the molecular mechanisms leading to differentiation and specialization of tissue macrophages.
The project will be developed in two outstanding centers focused on biomedical research: The Salk Institute (USA) and the IIBM-CSIC (Spain).

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2011-IOF
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IOF - International Outgoing Fellowships (IOF)

Koordynator

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTIFICAS
Wkład UE
€ 343 786,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0