Obiettivo
The vertebrate immune system has long been considered as a bipartite entity encompassing two independent and isolated arms: innate immunity, providing the first line of defense, and adaptive immunity, responsible for memory. Recent evidence suggests that, in addition to their undisputed role in innate immunity, natural killer (NK) cells and plasmacytoid dendritic cells (pDCs) are important contributors to adaptive immune responses. Yet the mechanisms underlying these cellular interactions are still obscure.
Lately, we could demonstrate a key role for NK cells in the initiation of adaptive immunity by describing a novel pathway harnessing NK cell cytotoxicity for robust T and B cell priming. Interestingly, this sterile inflammatory response was found to be entirely abrogated in mice lacking Toll like receptor (TLR) signaling. As TLRs also sense commensal bacteria, we propose to use germ-free mice to address the role of the normal flora in this sterile pathway induced by NK cells (Aim 1).
Using a new mouse model allowing unbiased assessment of plasmacytoid dendritic cell (pDC) function, we have preliminary data suggesting that in sterile conditions pDCs negatively modulate NK cells and the subsequent priming of adaptive immune effectors. In apparent conflict with these findings, we observed that pDC deficiency in a model of chronic virus infection leads to defective priming of T cells. Such reduced T cell response was preceded by a substantial decrease in cytokine production, most likely as a consequence of diminished NK cell activity. We want to mechanistically address these unexpected and opposite outcomes that are possibly contingent on the nature of the inflammatory environment (Aim 2).
Therefore, by providing a deeper insight into the routes of communication used by effectors of the innate and adaptive immunity, our investigation may reveal novel strategies for the immune–modulation of infections, tumor surveillance or autoimmune diseases.
Campo scientifico (EuroSciVoc)
CORDIS classifica i progetti con EuroSciVoc, una tassonomia multilingue dei campi scientifici, attraverso un processo semi-automatico basato su tecniche NLP. Cfr.: Il Vocabolario Scientifico Europeo.
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- scienze naturali scienze biologiche biologia cellulare segnalazione cellulare
- scienze mediche e della salute medicina di base immunologia
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Programma(i)
Programmi di finanziamento pluriennali che definiscono le priorità dell’UE in materia di ricerca e innovazione.
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Argomento(i)
Gli inviti a presentare proposte sono suddivisi per argomenti. Un argomento definisce un’area o un tema specifico per il quale i candidati possono presentare proposte. La descrizione di un argomento comprende il suo ambito specifico e l’impatto previsto del progetto finanziato.
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Invito a presentare proposte
Procedura per invitare i candidati a presentare proposte di progetti, con l’obiettivo di ricevere finanziamenti dall’UE.
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FP7-PEOPLE-2012-CIG
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Meccanismo di finanziamento
Meccanismo di finanziamento (o «Tipo di azione») all’interno di un programma con caratteristiche comuni. Specifica: l’ambito di ciò che viene finanziato; il tasso di rimborso; i criteri di valutazione specifici per qualificarsi per il finanziamento; l’uso di forme semplificate di costi come gli importi forfettari.
Meccanismo di finanziamento (o «Tipo di azione») all’interno di un programma con caratteristiche comuni. Specifica: l’ambito di ciò che viene finanziato; il tasso di rimborso; i criteri di valutazione specifici per qualificarsi per il finanziamento; l’uso di forme semplificate di costi come gli importi forfettari.
MC-CIG - Support for training and career development of researcher (CIG)
Coordinatore
3012 BERN
Svizzera
I costi totali sostenuti dall’organizzazione per partecipare al progetto, compresi i costi diretti e indiretti. Questo importo è un sottoinsieme del bilancio complessivo del progetto.