Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

Disassembly of signalling protein complexes in T cell plasma membrane domains

Cel

Signalling via cell surface receptors is a key element of cell regulation. The physiological response of the cell touch external stimuli is determined by multimolecular complexes at the plasma membrane that allow for the interaction of signalling enzymes with their respective substrates. Despite extensive knowledge of proteins that compose these complexes, very little is understood about the structure and dynamics of signalling assemblies. Here, the well-characterised system of T cell activation via the T cell receptor (TCR) is used to study complexes of signalling enzymes and adaptors that form around activated TCR in sub domains of the T lymphocyte plasma membrane. Complex formation is nucleated by the Tran membrane adaptor protein LAT and induces the activation of multiple signalling enzymes, which catalyse downstream reactions leading to the physiological responses of the activated T cell. Subsequently, the complexes disintegrate in order to attenuate the signalling. This study addresses the mechanisms of T cell signalling complex disassembly using biochemical analysis of native signalling assemblies purified by a novel immunoisolation procedure. In particular, it aims to elucidate the role of proteins involved ¡n the negative regulation of T cell signalling noncomplex disintegration. Somatic mutants of the well-characterized leukaemia T cell line Junket and the powerful method of RNA interference will be employed to analyse complex disassembly in cells deficient in negative regulatory proteins. An important candidate for a role in complex disassembly is the tyrosine phosphate SHP-1, which dephosphorylates critical tyrosine residues of other signalling proteins. Using a cell-free assay, it is planned to identify cryptozoic factors that are potentially involved in the disintegration of T cell signalling complexes followed by elucidation of their specific function in this process. The understanding of the dynamics of T cell#

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2002-MOBILITY-5
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

EIF - Marie Curie actions-Intra-European Fellowships

Koordynator

THE CHANCELLOR, MASTERS AND SCHOLARS OF THE UNIVERSITY OF OXFORD
Wkład UE
Brak danych
Adres
University Offices, Wellington Square
OXFORD
Zjednoczone Królestwo

Zobacz na mapie

Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0