Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

Mechanism of action and transcriptional regulation of the spleen tyrosine kinase Syk, a new candidate tumour suppressor gene in breast cancer

Cel

The role of the cytoplasm tyrosine kinas Sky (spleen tyrosine lamas) was, until recently, uniquely studied in haematopoietic cells. In these cells, Sky is involved in coupling activated immunoreceptors to downstream signalling events that mediate diverse cellular responses including proliferation and differentiation. We focus on the Sky expression in epithelial cells and its role as a tumour suppressor hi breast cancer cells. Breast cancer remains the most common malignancy in women. Loss of Sky expression is associated with the acquisition of a malignant (invasive/metastasis) breast tumour phenotype. Its role as a potential tumour suppressor gene has been strengthened not only in breast cancer but also in acute lymphoblastic leukemia.Our observations strongly indicates that Sky might directly affect mitosis and cytokines is. For the first time, we demonstrated that Sky is localised at the coatrooms, a key organelle for cell division. In order to evaluate the role of Skin the control of mitosis, variations in its expression and activity during the cell cycle will be quantified and its subcellularlocalisation will be analysed by time-lapse video microscopy. To unravel its tumour suppressor mechanism, the identification of the downstream signalling effectors of Sky in non-haematopoietic cells is essential and will be investigated using a phosphoproteomic approach. The absence of the Sky protein in breast cancer cells is reflected by the loss of its mina expression and suggests regulation at the transcriptional level. Analysis of the promoter activity by co-transfixion and reporter assays will indicate the important regulatory elements for putative activating and repressing transcription factors. Furthermore, the analysis of differential gene expression associated with the loss of Sky expression, can point out other genes involved in the acquisition of a malignant breast tumour phenotype. This innovating study on the #

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2002-MOBILITY-5
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

EIF - Marie Curie actions-Intra-European Fellowships

Koordynator

CENTRE NATIONAL DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
Wkład UE
Brak danych
Adres
Rue Michel Ange 3
PARIS
Francja

Zobacz na mapie

Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0