Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

Role of neurosteroids in a novel mechanism modulating the nociceptive system through ATP and GABA receptors

Cel

Nociceptive stimuli are essential in maintaining the integrity of an organism. Certain diseases however generate chronic, pathological pain, which is detrimental to this integrity. P2X ATP receptors are involved in the initiation and transmission of nociceptive signals in peripheral tissues. The host laboratory showed that P2X receptors, as well as GABAA receptors, are involved in a new mechanism modulating nociceptive signals in the spinal cord and that their function can be affected by neurosteroids, a class of steroids produced in the nervous system.

This project aims to
(1) Determine the exact nature of the endogenous neurosteroids involved in nociception and their site of production
(2) Define both the acute and chronic action of these neurosteroids on nociceptive neurotransmission
(3) Determine the nociceptive neuronal subpopulations affected by these neurosteroids
(4) Evaluate the role of neurosteroids in the generation of pathological pain in disease states

We will use a multidisciplinary approach including morphological, electrophysiological and molecular methods applied to in vitro and in vivo models of inflammatory or Neutrogena pain. The results of this project will improve our comprehension of the generation of pathological pain and define the role of neurosteroids in the initiation and maintenance of pain. The neurosteroid modulation mechanism of nociceptive signalling will provide targets for new and innovative therapeutic strategies of chronic pathological pain management that avoid side effects such as addiction and tolerance. This project relies on the synergy of the competences of both the fellow and the host laboratory. It will result in a two-way knowledge transfer that will enhance both the career prospects of the fellow and the scientific excellence of the host institution and more generally of the European scientific community. The new concepts developed will provide new opportunities for European pharmaceutical industries.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2002-MOBILITY-5
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

EIF - Marie Curie actions-Intra-European Fellowships

Koordynator

UNIVERSITE LOUIS PASTEUR
Wkład UE
Brak danych
Adres
Rue Blaise Pascal 4
STRASBOURG
Francja

Zobacz na mapie

Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0