Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Molecular Mechanisms of Memory Persistence

Cel

The identification of the molecular and cellular mechanisms that lead to changes in synaptic strength has been a major focus in memory research over the last decades. These mechanisms have been posited to mediate learning and memory. Although many signaling pathways have been shown to initiate the formation of long-term memory they do not appear to be important once memory has been stored/consolidated. A general assumption in the field has been that memory does not require an active biochemical process to be sustained. This view has been challenged in the last few years by the discovery that the persistent activity of a constitutively active protein kinase, PKMζ, is required for memories to persist. This finding had a profound implication because it indicates that memory persistence requires continuous maintenance. We have found that GluA2-containing AMPA receptors (AMPARs) are critical for the expression and maintenance of long-term memories and that the persistent action of PKMζ keeps these receptors at the postsynaptic density. In this research proposal we will build on this finding to identify the components of the signaling pathways regulating the stabilization and removal of synaptic GluR2-AMPARs, and thus memory persistence. We will focus on the major pathways that regulate the trafficking of AMPARs during synaptic plasticity. We will molecularly manipulate in the expression of proteins that have recently emerged as key regulators of AMPAR trafficking and synaptic GluA2 content during synaptic plasticity. We will also study the effect that blocking the interaction of GluA2 with intracellular trafficking proteins exerts on memory persistence and on the susceptibility of memories to be erased. Finally, we will attempt to determine how GluA2 stability is linked to memory maintenance. The knowledge gained from this project may provide new insights for the development of new therapeutic strategies for memory disorders.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2013-IIF
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IIF - International Incoming Fellowships (IIF)

Koordynator

THE UNIVERSITY OF EDINBURGH
Wkład UE
€ 299 558,40
Adres
OLD COLLEGE, SOUTH BRIDGE
EH8 9YL Edinburgh
Zjednoczone Królestwo

Zobacz na mapie

Region
Scotland Eastern Scotland Edinburgh
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0