Podstawy molekularne wspomnień
Receptory glutaminianowe AMPA (AMPAR) stanowią główne mediatory wzbudzenia podczas komunikacji synaptycznej w mózgu. Coraz więcej danych wskazuje, że układ nerwowy reguluje AMPAR w celu zmiany siły i pobudliwości połączeń synaptycznych. Naukowcy są zgodni, że długotrwałe wspomnienia wynikają z modyfikacji synaps neuronalnych i ich siły. Podczas niedawnych badań wykazano, że utrzymywanie stałego poziomu AMPAR w synapsach jest niezbędne dla trwałości pamięci. Naukowcy z finansowanego przez UE projektu MEMORY PERSISTENCE (Molecular mechanisms of memory persistence) postanowili nakreślić mechanizmy regulacji AMPAR w synapsach. Zamierzali wyjaśnić, dlaczego niektóre wspomnienia utrzymują się, a inne zostają zapomniane. W tym celu badali różne białka uczestniczące w transporcie AMPAR. Plan doświadczeń obejmował obniżenie endogennego poziomu BRAG2 i PICK1, molekuł uczestniczących odpowiednio w internalizacji i degradacji AMPAR. Aby ocenić wpływ tych działań na pamięć u szczurów, wyznaczano im zadania wymagające zapamiętania położenia pewnych obiektów na otwartej przestrzeni. Wyniki wskazują, że wyciszenie PICK1 nie ma wpływu na formowanie się i utrzymywanie pamięci, co sugeruje, że transport AMPAR z udziałem PICK1 nie uczestniczy w utracie pamięci długotrwałej. Wyciszenie BRAG2 nie wpływało na zapamiętywanie, gdy testowano pamięć po jednym dniu od ukończenia szkolenia. Dalsze doświadczenia sugerują, że oddziaływania między BRAG2 i AMPAR uczestniczą w naturalnym zamazywaniu się pamięci długotrwałej. Łącznie wyniki bieżącego badania dostarczyły fundamentalnych danych do wyjaśnienia procesów zachowywania i utraty wspomnień. BRAG2 wydaje się ciekawym obiektem przyszłych badań w tej dziedzinie. Możliwe, że znajdzie zastosowanie w leczeniu zaburzeń poznawczych, cechujących się patologiczną utratą pamięci.
