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The Role of Beta-Adrenergic Signaling in Cardiac Progenitor Cell Activation after Myocardial Infarction

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Una migliore rigenerazione cardiaca dopo la lesione

Nel mondo industrializzato, le malattie cardiovascolari rappresentano una causa primaria di mortalità. I trattamenti volti a ridurre al minimo le lesioni cardiache e a favorire la rigenerazione endogena sono un attivo campo d’indagine.

Ricerca di base
Salute

Dopo un infarto del miocardio (MI), vengono attivate cellule progenitrici cardiache (CPC) (una popolazione di cellule progenitrici all’interno del miocardio), perché proliferino, migrino verso il sito infartuato e facilitino la rigenerazione cardiaca. Poiché, nell’intento di ridurre le lesioni cardiache dopo il MI, le CPC costituiscono putativi bersagli terapeutici, occorre approfondirne la biologia. Il progetto HEART BETAS, finanziato dall’UE, si è concentrato sulla trasduzione del segnale del recettore β-adrenergico nelle cellule dopo il MI. Ha studiato tali cellule e l’influenza esercitata su di esse dalle terapie attualmente adottate per gestire le malattie cardiovascolari. I recettori β-adrenergici rispondono al neurotrasmettitore epinafrina e sono responsabili del rilassamento delle cellule del muscolo liscio e della broncodilatazione. Gli scienziati hanno lavorato in base all’ipotesi che la trasduzione del segnale del recettore β2-adrenergico favorisca l’attivazione di CPC endogene e migliori il rimodellamento cardiaco dopo il MI. Servendosi di un modello murino di MI, i ricercatori hanno misurato l’espressione del recettore adrenergico β1 e β2 nelle CPC, prima di procedere alla valutazione della risposta al trattamento con agonisti/antagonisti β-adrenergici. A sostegno dell’ipotesi di lavoro iniziale, i saggi di vitalità e differenziazione delle cellule hanno confermato un ruolo funzionale dei recettori adrenergici β2 delle CPC. Per valutare gli effetti della chirurgia o del trattamento farmacologico, i ricercatori hanno eseguito anche un’analisi a immunofluorescenza del tessuto cardiaco in termini di proliferazione, area superficiale di cardiomiociti e densità di vasi. I risultati hanno dimostrato che il MI ha indotto un notevole incremento nella percentuale di CPC, mentre il pretrattamento con l’agonista del recettore adrenergico β2 fenoterolo ne ha prolungato la risposta, determinando un numero particolarmente elevato di CPC. Risulta importante come la dimensione dell’infarto risultasse notevolmente ridotta nei topi pretrattati con fenoterolo, anche se senza evidente miglioramento nella funzione cardiaca. In generale, lo studio ha dimostrato che i recettori adrenergici β2 possono svolgere un ruolo nella proliferazione e nella differenziazione di CPC, poiché il loro livello di espressione si adatta ad ambienti sottoposti a sollecitazioni. A fronte delle implicazioni socioeconomiche del MI e della cardiopatia ischemica, si presume che gli approfondimenti sulla manipolazione farmacologica del processo di guarigione endogena del cuore migliorino gli esiti per i pazienti.

Parole chiave

Rigenerazione, infarto del miocardio, cellule progenitrici cardiache, HEART BETAS, recettori β-adrenergici

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