Homeostaza i zapalenie jelit
Choroby zapalne jelit, takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna czy wrzodziejące zapalenie jelita grubego, objawiają się przewlekłym zapaleniem układu żołądkowo-jelitowego. Obecnie leczenie polega głównie na podawaniu leków immunosupresyjnych, tłumieniu czynnika martwicy nowotworu oraz, w skrajnych przypadkach, chirurgicznym usunięciu części jelita. Finansowany ze środków UE projekt "Innate lymphoid cells in intestinal homeostasis and immunity" (ILCHI) miał na celu ustalenie, w jaki sposób stan zapalny prowadzi do takich schorzeń. Prace koncentrowały się na roli jądrowego receptora hormonalnego RORγt, antygenu znajdującego się na powierzchni komórek przeciwzapalnych. Te ekspresjonujące RORγt komórki tkanki limfatycznej (ILC3s) są potrzebne do rozwoju tkanek limfatycznych, do interakcji z symbiotyczną florą bakteryjną oraz do obrony przed patogenami. Między symbiotycznymi bakteriami i ILC3s występuje wzajemna regulacja, dzięki której możliwe jest zachowanie delikatnej równowagi między gospodarzem a symbiontami. Celem badania ILCHI było określenie mechanizmu tej zależności. Naukowcy przeprowadzili badanie przesiewowe na myszach, u których usunięto jeden z wrodzonych szlaków odpornościowych, oraz przyjrzeli się roli różnych cytokin. Różne komórki odpornościowe wywoływały różne funkcje u ILC3s, co pokazuje, jak skomplikowana jest regulacja ILC3. W tym celu badacze stworzyli nową mysz transgeniczną, u której usunięto konkretne ILC3, w określonym czasie. Ma ona pozwolić na uzyskanie kluczowych danych na temat roli ILC3 w rozwoju układu odpornościowego, symbiotycznej flory bakteryjnej i schorzeń zapalnych. Informacje te pomogą w opracowaniu nowych metod leczenia wykorzystujących odbudowę homeostazy jelit zamiast blokowania odpornościowych mechanizmów prozapalnych. W świetle ostatnich ustaleń dotyczących zależności między utratą homeostazy jelitowej i powstawaniem reakcji autoimmunologicznych w odległych organach, wyniki badań prowadzonych w projekcie ILCHI można by wykorzystać w leczeniu innych zaburzeń autoimmunologicznych.
