Insulinooporność mięśni przy cukrzycy
Przy cukrzycy typu 2 i zespole metabolicznym insulinooporność prowadzi do zmniejszenia poboru glukozy przez mięśnie. Coraz więcej danych wskazuje, że akumulacja cząsteczek, takich jak kolagen i hialuronian, na zewnątrz komórek mięśniowych stanowi istotną barierę dla poboru glukozy przez macierz zewnątrzkomórkową (ECM). Aktualnie dostępne możliwości leczenia są ograniczone ze względu na niedostateczną znajomość patofizjologii tych zaburzeń. Aby zmienić ten stan rzeczy, uczestnicy finansowanego ze środków UE projektu EMRAMIR (Extracellular matrix remodeling and muscle insulin resistance: role of hyaluronan-CD44 interaction) postanowili zbadać interakcję hialuronianu z receptorem CD44 przy regulacji insulinooporności mięśni. Prace przeprowadzone wcześniej przez konsorcjum pokazały, że zawartość hialuronianu wzrasta w mięśniach szkieletowych insulinoopornych myszy, by po normalizacji powrócić do fenotypu oporności. W projekcie EMRAMIR naukowcy zaobserwowali, że genetyczne usunięcie CD44 nie wpływa na wrażliwość na insulinę u myszy na diecie niskotłuszczowej, natomiast insulinooporność rośnie w przypadku zwierząt na diecie wysokotłuszczowej. Wraz z innymi danymi eksperymentalnymi obserwacje te sugerują, iż zwiększona sygnalizacja insulinowa i kapilaryzacja mięśni mogą odpowiadać za wyższą insulinooporność przy nieobecności CD44. Ogólnie rzecz biorąc, prace przeprowadzone w ramach inicjatywy EMRAMIR sugerują, że wysoki pobór tłuszczów prowadzi do wcześniej niedostrzeganych zmian struktury fizycznej środowiska otaczającego komórki mięśniowe. To z kolei powoduje zmniejszenie zdolności mięśni do reagowania na insulinę i jest przyczyną różnego rodzaju powikłań. Poznanie funkcjonalnej zależności między poziomem hialuronianu a CD44 w regulacji insulinooporności mięśni otwiera nowe możliwości prowadzenia badań w tej dziedzinie. Dalsze informacje na temat mechanizmów molekularnych tych interakcji pomogłyby w określeniu nowych celów leczenia i opracowaniu nowych terapii.
