Skip to main content
Oficjalna strona internetowa Unii EuropejskiejOficjalna strona internetowa UE
European Commission logo
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
CORDIS Web 30th anniversary CORDIS Web 30th anniversary

Article Category

Zawartość zarchiwizowana w dniu 2023-03-02

Article available in the following languages:

Naukowcy identyfikują czynnik chroniący mózg przed chorobą Parkinsona

Międzynarodowy zespół badaczy zidentyfikował czynnik utrzymujący przy życiu nasze komórki mózgowe i chroniący nas przed zwyrodnieniami układu nerwowego, takimi jak choroba Parkinsona, co daje nadzieję na opracowanie nowych metod leczenia tego upośledzającego schorzenia. Wyni...

Międzynarodowy zespół badaczy zidentyfikował czynnik utrzymujący przy życiu nasze komórki mózgowe i chroniący nas przed zwyrodnieniami układu nerwowego, takimi jak choroba Parkinsona, co daje nadzieję na opracowanie nowych metod leczenia tego upośledzającego schorzenia. Wyniki badania, które zostało częściowo sfinansowane z budżetu UE, opublikowano w najnowszym wydaniu czasopisma "PLoS Biology". U osób cierpiących na chorobę Parkinsona można stwierdzić występowanie szeregu symptomów, takich jak drżenie, sztywność kończyn oraz spowolnienie ruchowe. Pacjenci mają również problemy z wykonywaniem codziennych czynności, np. z ubieraniem się, chodzeniem, jedzeniem czy pisaniem. Przyczyną choroby jest obumieranie komórek mózgowych w części mózgu zwanej istotą czarną. Komórki te w prawidłowych warunkach są odpowiedzialne za produkcję neuroprzekaźnika, jakim jest dopamina, stąd to właśnie obniżenie poziomu dopaminy, spowodowane śmiercią tych komórek, wpływa na rozwój symptomów choroby Parkinsona. Zrozumienie przyczyn obumierania komórek nerwowych istoty czarnej jest jednym z najważniejszych obszarów badania. W ciągu rozwoju życiowego nasze komórki mózgowe są utrzymywane przy życiu przez tak zwane czynniki neurotroficzne, a zatem spadek poziomu tych czynników, jak również problemy z cząsteczkami identyfikującymi komórki, uważa się za decydujące jeśli chodzi o rozwój schorzeń zwyrodnieniowych układu nerwowego. Podczas omawianego badania naukowcy analizowali działanie czynnika neurotroficznego, zwanego GDNF (glejopochodny czynnik neurotroficzny) oraz jego receptora - Ret. Badaczom udało się wyhodować myszy, których receptory Ret w istocie czarnej były całkowicie "wyłączone", co oznaczało, iż cząsteczka GDNF nie jest w stanie przyłączyć się do komórki. - Oznacza to, że po raz pierwszy możliwe stało się zbadanie efektu braku sygnałów GDNF na rozwój oraz długofalowe zachowanie układu nigrostriatalnego - wyjaśnił prowadzący badanie Rudiger Klein z Instytutu Neurobiologii Maksa Plancka. Naukowcy odkryli, że bez receptora Ret układ nigrostriatalny rozwijał się początkowo tak jak zwykle. Jednak w miarę upływu czasu ujawniał się wpływ uszkodzonych receptorów Ret - komórki nerwowe istoty czarnej obumierały wcześnie, a myszy wraz z wiekiem traciły coraz więcej neuronów. - Nasze komórki nerwowe pomagają nam zrozumieć, jakich czynników potrzebują, aby przetrwać - powiedział profesor Klein. Naukowcy mają nadzieję, że ich badanie przyczyni się do opracowania nowych sposobów leczenia, takich jak np. terapia z wykorzystaniem komórek macierzystych w celu zastąpienia utraconych neuronów.