Nowe badania pokazują, jak mózg przystosowuje się do oddziaływania nikotyny
Europejscy naukowcy rzucili nowe światło na to, w jaki sposób mózg przystosowuje się do długotrwałego oddziaływania nikotyny oraz jak reaguje, kiedy narkotyk przestanie być dostarczany. Praca, która połączyła badaczy z francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych (CNRS) i z Instytutu Karolinska w Szwecji, została opublikowana w internetowym wydaniu czasopisma "Proceedings of the National Academy of Sciences" (PNAS). Nikotyna powoduje uzależnienie, kiedy ingeruje w ośrodki nagrody w mózgu poprzez łączenie się z nikotynowymi receptorami acetylocholiny. Receptory te składają się z pięciu podjednostek, przy czym istnieje 10 typów podjednostki Wszystkie są uaktywniane przez neuroprzekaźnik acetylocholinę, a także przez nikotynę. Jednakże wspomniane różne rodzaje receptorów mogą mieć różne funkcje fizjologiczne, a zatem stanowić odmienne potencjalne cele w terapii. W ubiegłym roku badacze z CNRS wykazali, że podjednostka beta2, a niewykluczone, że również inna podjednostka o nazwie alfa7, biorą udział w uaktywnieniu układu nagrody w mózgu po podaniu dużej dawki nikotyny. W omawianym niedawnym badaniu naukowcy chcieli dowiedzieć się, co się dzieje z tymi receptorami, gdy zostają poddane oddziaływaniu nikotyny przez dłuższy czas. Przez kilka tygodni podawali oni nikotynę myszom, by poziom nikotyny w osoczu ich krwi był podobny do wykrywanego u osób palących; wystarczający do wywołania objawów głodu. Porównując zwykłe myszy z myszami pozbawionymi receptora beta2, badacze odkryli, w jaki sposób działają receptory beta2 i alfa7, by utrzymać równowagę, w czasie gdy mózg jest poddawany długotrwałemu oddziaływaniu nikotyny. Z jednej strony receptory beta2 poddane działaniu nikotyny ulegają znieczuleniu i stają się nieaktywne. Z drugiej strony jednak jest to równoważone przez przystosowanie obwodów neuronalnych za pomocą receptorów alfa7. "W skrócie, nasze dane uzyskane z badań na myszach stanowią dowód istnienia równowagi funkcjonalnej pomiędzy podtypami receptorów nikotynowych, która może też występować u osób palących poddanych działaniu nikotyny", piszą badacze. Wyniki oznaczają, że badacze opracowujący leki mające pomóc rzucić palenie będą musieli brać pod uwagę oba te receptory. Ustalenia mają również implikacje dla chorób obejmujących receptory nikotynowe. - Ma to miejsce szczególnie w przypadku schizofrenii - wyjaśnia Philippe Faure z CNRS, jeden z autorów publikacji. - Osoby leczone na tę chorobę palą znacznie więcej niż ogół populacji, a niektórzy uważają, że może to być forma samoleczenia. Zjawisko to może być skutkiem działaniem mechanizmu kompensacyjnego związanego z receptorami alfa7. Do innych chorób, które wpływają na receptory nikotynowe należą choroba Alzheimera, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) oraz autyzm. - Te stany chorobowe stanowią znakomity cel dla stałego działania nowatorskich leków nikotynowych - kończą naukowcy.
Kraje
Francja, Szwecja