Skip to main content
European Commission logo
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS

Article Category

Wiadomości
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2023-03-06

Article available in the following languages:

Naukowcy odkryli gen wywołujący rzadki nowotwór

Europejscy naukowcy zidentyfikowali gen odpowiedzialny za rzadką postać nowotworu zwanego rakiem gruczołowato-torbielowatym (ACC). Zespół ma nadzieję, że ich odkrycie przyczyni się do opracowania nowych testów i sposobów leczenia choroby. Jego odkrycia zostały opublikowane w c...

Europejscy naukowcy zidentyfikowali gen odpowiedzialny za rzadką postać nowotworu zwanego rakiem gruczołowato-torbielowatym (ACC). Zespół ma nadzieję, że ich odkrycie przyczyni się do opracowania nowych testów i sposobów leczenia choroby. Jego odkrycia zostały opublikowane w czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). ACC to niezwykle rzadka choroba. Pojawia się w ponad 30 narządach organizmu, ale większość przypadków (58%) dotyczy głowy i karku, z czego 34% przypadków związanych jest z gruczołami ślinowymi. Dalsze 17% przypadków występuje w układzie oddechowym, 12% w piersiach, a pozostałe 13% w innych częściach ciała. Pomimo wolnego rozwoju w większości przypadków ACC kończy się zgonem, gdyż 80% do 90% pacjentów zdiagnozowanych z ACC w głowie lub karku umiera w ciągu 10-15 lat. Generalnie 15 letni wskaźnik przeżycia oscyluje wokół 40% w przypadku chirurgicznego leczenia ACC, po którym następuje radioterapia. W ramach ostatnich badań naukowcy z Holandii i Szwecji odkryli, że ACC wywoływany jest przez gen fuzyjny, który powstaje w wyniku fuzji dwóch zdrowych genów. Doszli do tego wniosku po zbadaniu próbek tkanki nowotworów ACC pobranych z różnych części ciała. Fakt, że we wszystkich analizowanych próbkach ACC występował gen fuzyjny, niezależnie od tego czy pochodziły z gruczołów ślinowych, piersi czy innego miejsca, świadczy o tym, że jest to cecha charakterystyczna choroby - wyjaśnia zespół. Dwa geny tworzące gen fuzyjny to MYB i NFIB. MYB pełni wiele funkcji w organizmie, bowiem obok kontrolowania rozwoju komórek, pomaga w uruchomieniu śmierci tych komórek, które nie są już dłużej potrzebne. Normalnie aktywność MYB podlega supresji w dojrzalszych komórkach. Naukowcy sugerują, że fuzja MYB z NFIB powoduje utratę przez komórkę kontroli nad aktywnością MYB. W konsekwencji gen aktywuje się doprowadzając do masowej nadprodukcji nieprawidłowego białka o właściwościach kancerogennych. "Sugerowaliśmy w 1986 r., że gen MYB może być zaangażowany w tę postać raka, ale dopiero niedawno uzyskaliśmy dostęp do narzędzi potrzebnych do udowodnienia tej tezy" - zauważa profesor Göran Stenman z Laboratorium Badań Onkologicznych im. Lundberga przy Uniwersytecie w Gothenburgu, Szwecja. "Teraz, wiedząc z czego składa się nowotwór, możemy opracować nowe i skuteczniejsze metody leczenia tej często niezwykle złośliwej i podstępnej postaci raka. Jedną z możliwości mogłoby być opracowanie leku, który po prostu wyłączy odpowiedni gen." Wyniki badań rzucają nowe światło na rolę genów fuzyjnych w nowotworach. "Dotychczas sądzono, że geny fuzyjne zasadniczo wywołują białaczkę, niemniej teraz nasza grupa może wykazać, że ten typ kancerogenu powszechnie występuje w gruczolakach" - wyjaśnia profesor Stenman. "To istotne odkrycie, ponieważ ukazuje nowy mechanizm, który jak sądzę okaże się dosyć powszechny w różnych postaciach nowotworów człowieka."

Kraje

Niderlandy, Szwecja

Powiązane artykuły