Badania wskazują, że enzym może pomóc w regeneracji układu nerwowego
Zespół brytyjskich i amerykańskich naukowców, którego prace finansowane są częściowo ze środków unijnych, zidentyfikował enzym odgrywający kluczową rolę w regeneracji włókien nerwowych (aksonów) po ich uszkodzeniu. Wykazano, że enzym Mst3b (Mammalian sterile 20-like kinase-3b) zwiększa wzrost aksonów w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) oraz obwodowym układzie nerwowym (OBUN). Wyniki badań, opublikowane w czasopiśmie Nature Neuroscience, mogą otworzyć nowe możliwości leczenia udarów, uszkodzeń rdzenia kręgowego oraz traumatycznego urazu mózgu. Naczelna autora raportu, dr Barbara Lorber, otrzymała finansowe wsparcie z projektu AXON GROWTH KINASE (Rola N-kinazy w regulowaniu regeneracji ośrodkowego układu nerwowego). Międzynarodowe stypendium Marie Curie dla wyjeżdżających naukowców umożliwiło dr Lorber, która pierwotnie pracowała na Uniwersytecie Birmingham w Wlk. Brytanii, podjąć badania w renomowanym Children's Hospital w Bostonie, USA. Wiadomo było wcześniej, że enzym Mst3b reguluje odrosty aksonów w embrionalnych neuronach korowych w kulturach komórek. Wyniki nowych badań potwierdzają, że pełni on podobną funkcję we w pełni rozwiniętym układzie nerwowym. Zwykle OUN nie może zregenerować uszkodzonych włókien nerwowych, co ogranicza zdolność organizmu człowieka do powrotu do zdrowia po urazach mózgu lub rdzenia kręgowego. Naukowcy prowadząc badania na żywych szczurach, których nerw wzrokowy został uszkodzony, zaobserwowali, że regeneracja aksonów wzrasta, jeżeli w neuronach znajduje się enzym Mst3b. Natomiast pod nieobecność enzymu aksony wykazywały niewielką aktywność regeneracyjną. Aktywacja enzymu powoduje aktywację sygnałów, które włączają geny niezbędne do wzrostu aksonów. "Regeneracja aksonów następuje zaraz po uszkodzeniu w pełni rozwiniętego OBUN [�], ale nie OUN" - czytamy w artykule. "Nerw wzrokowy w klasycznym modelu ścieżki OUN nie podlega regeneracji po uszkodzeniu." "Wykazaliśmy, że enzym Mst3b [...] jest kluczowym regulatorem regeneracji aksonów w pełni dojrzałego nerwu wzrokowego i promieniowego" - czytamy w podsumowaniu. "Istotnym będzie zbadanie, czy enzym Mst3b reguluje regenerację aksonów w innych częściach OUN i OBUN oraz czy ekspresja konstytucyjnie aktywnej formy enzymu Mst3b może zwiększyć ograniczony zakres wzrostu, jaki można obecnie osiągnąć w przypadku uszkodzenia OUN. Obecne i kolejne badania nad mechanizmami molekularnymi, według których funkcjonuje enzym Mst3b, mogą otworzyć nowe ścieżki leczenia uszkodzeń OUN." Przyszłe badania będą musiały ustalić, czy enzym Mst3b jest najlepszym symulatorem wzrostu aksonów z praktycznego punktu widzenia na potrzeby opracowywania leków - powiedzieli naukowcy. Stypendium AXON GROWTH KINASE zostało sfinansowane z Szóstego Programu Ramowego (6PR) na kwotę 250.000 EUR. Poświęcone było roli enzymu Mst3B w regeneracji nerwu wzrokowego in vivo.
Kraje
Zjednoczone Królestwo, Stany Zjednoczone