Zidentyfikowano gen będący supresorem nowotworowym
Europejscy naukowcy powiązali niewydolność genu PTPN2 (niereceptorowego białka fosfatazy tyrozynowej typu 2) z rozwojem ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL). Zaprzestanie pracy przez PTPN2 lub ich całkowita utrata powoduje szybszy wzrost komórek nowotworowych i wydłużenie ich życia. Zatem gen działa jak supresor nowotworowy, kiedy jest w pełni funkcjonalny. Badania stanowią dorobek projektu MOLTALL (Molekularnie ukierunkowane leczenie ostrej białaczki limfoblastycznej T-komórkowej), który został dofinansowany na kwotę 1,4 mln EUR przez Europejską Radę ds. Badań Naukowych (ERBN) ze środków Siódmego Programu Ramowego (7PR). Wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie Nature Genetics. Kierownikiem projektu MOLTALL jest profesor Jan Cools z Vlaams Instituut voor Biotechnologie i Katholieke Universiteit Leuven (VIB oraz K.U.Leuven) w Belgii, któremu przyznano grant ERBN dla początkujących naukowców w 2007 r. (w ramach schematu, który zapewnia początkującym naukowcom okazję do zbudowania własnego zespołu badawczego i prowadzenie własnych, niezależnych badań naukowych w Europie). Celem projektu jest zbadanie molekularnej patogenezy ostrej białaczki limfoblastycznej T-komórkowej (T-ALL) oraz wypracowanie nowych, ukierunkowanych metod leczenia. W ramach ostatnich badań profesor Cools pracował z zespołem europejskich naukowców, w tym z doktorantką VIB/K.U.Leuven Marią Kleppe i dr Peterem Vandenberghem z K.U.Leuven i Hôpital Saint-Louis we Francji. Naukowcy odkryli w czasie badań, że w DNA (kwasie dezoksyrybonukleinowym) komórek niektórych chorych na białaczkę brakowało genu PTPN2 (co prowadziło do rozmnażania się komórek nowotworowych) i zidentyfikowali ten gen jako negatywny regulator aktywności określonej kinazy. Ogólnie rzecz biorąc wyniki ich badań dostarczają dowodów na to, że gen pełni rolę supresora nowotworowego i jest głównym czynnikiem w pojawieniu się ALL. Wyniki badań dostarczają również nowych wskazówek dotyczących kinaz i fosfataz (enzymów zdolnych do włączania i wyłączania określonych funkcji komórkowych) w rozwoju nowotworu. Wiemy już od pewnego czasu, że błędy w kinazach i fosfatazach są potencjalną przyczyną nowotworów. Rezultaty badań pokazują teraz, że kiedy błędy te wystąpią jednocześnie, skutki rakotwórcze mogą działać na siebie wzmacniająco. Zespół odkrył również, że błędy te mogą zwiększyć odporność komórek na inhibitory kinazy (wykorzystywane w leczeniu nowotworów). ALL to szybko rozwijający się nowotwór, który atakuje komórki limfoidalne - jeden z dwóch głównych typów leukocytów. Nieprawidłowe komórki (białaczkowe) szybko rozwijają się i rosną, obezwładniając normalne erytrocyty i leukocyty oraz płytki (fragmenty komórek o nieregularnym kształcie), których organizm potrzebuje, aby zachować zdrowie. Osoby chore na ALL i inne typy białaczki są zwykle podatne na infekcje z tego względu, że to właśnie leukocyty zapewniają ochronę przed wirusami i bakteriami. Określenie "ostra" w nazwie choroby odnosi się do szybkości jej rozwoju - nieleczona może doprowadzić do przedwczesnej śmierci. ALL odpowiada za niemal jedną trzecią wszystkich diagnoz nowotworów u dzieci poniżej 15 roku życia. Wiadomo, że najczęściej ujawnia się u dzieci w przedziale wieku od 2 do 5 lat. Niemniej może też atakować dorosłych, zwykle po 45 roku życia. T-ALL jest najgroźniejszym rodzajem ALL. W przypadku tej białaczki komórki, które zwykle przekształciłyby się w leukocyty zaczynają się dzielić w sposób niekontrolowany, wytwarzając dużą liczbę niedojrzałych komórek. Do tej pory było bardzo niewiele czynników wiązanych z podwyższonym ryzykiem zapadnięcia na T-ALL. Dzięki przeprowadzanym badaniom stało się jednak jasne, że T-ALL rozwija się, kiedy błędy pojawią się jednocześnie w kilku genach. Naukowcy kładą teraz nacisk na zidentyfikowanie genów leżących u podstaw T-ALL oraz na rozwikłanie specyficznych kombinacji, które pobudzają rozwój choroby. Zespół jest przekonany, że ma to zasadnicze znaczenie dla opracowania terapii, które koncentrują się na więcej niż tylko jednym celu.
Kraje
Belgia