Zrozumienie procesów regeneracyjnych po niewydolności nerek
Regeneracja tkanek po urazach to proces złożony, obejmujący trzy główne etapy: zapalenie, proliferację i przemodelowanie. Na pierwszym etapie makrofagi są przyciągane do miejsca urazu i poprzez złożoną sieć regulacyjną odbierają i rozprzestrzeniają sygnały, wpływając tym na proces regeneracji. Jednak zgromadzona wiedza na temat precyzyjnych mechanizmów sprzyjających leczeniu tkanek jest niewielka. W ramach finansowanego przez UE projektu "Hipoksyjna proliferacja komórek nerkowych" (Proligen) pracowano nad problematyką regeneracji tkanek w przypadku ostrej niewydolności nerek. Ściślej mówiąc, badacze biorący udział w projekcie chcieli zwiększyć endogenne zdolności regeneracyjne uszkodzonych nerek poprzez rozpoznanie genów związanych z odzyskiwaniem sprawności po takim uszkodzeniu, a także opracować podejście wspomagające proliferację. Członkowie konsorcjum przyjęli specjalną strategię, polegającą na badaniu z osobna etapów śmierci komórkowej, stanu zapalnego oraz proliferacji komórek ze zwróceniem uwagi na zależności pomiędzy nimi. Korzystając z metod genomiki funkcjonalnej, partnerzy projektu zidentyfikowali 14 genów zaangażowanych w fazę regeneracji następującą po incydencie niedokrwiennym. Te geny zostały przebadane pod kątem informacji związanych z komórkami nerek w przedklinicznych warunkach in vitro na modelach w postaci gryzoni. Głównym osiągnięciem badań było opracowanie komórkowego podejścia leczniczego z użyciem zmodyfikowanych makrofagów o nadmiernej ekspresji lipokaliny powiązanej z żelatynazą neutrofili (NGAL) — biomarkera ostrej niewydolności nerek występującej po zabiegu chirurgicznym. Podsumowując, wyniki projektu przyczyniły się do powiększenia zasobu wiedzy na temat procesów regeneracji nerek po hipoksji. Zidentyfikowane geny mogą znaleźć zastosowanie w strategiach leczniczych ukierunkowanych na wspomaganie proliferacji komórek nerek oraz łagodzenie skutków ostrej niewydolności nerek.
