Przełącznik cząsteczkowy w rozwoju nowotworu
Mikrośrodowisko odgrywa w tym procesie ważną rolę, ponieważ wydzielając różnego rodzaju czynniki wzrostu, hormony i inne cząsteczki, wywiera wpływ na właściwości onkogenne i migracyjne komórek rakowych. Znaczenie zasadnicze w dostarczaniu tych sygnałów ma szlak ERK, którym przekazywane są informacje w drodze sekwencyjnej fosforylacji białek efektorowych Raf, MEK i ERK. Chociaż zdarzenia biochemiczne, występujące w trakcie przewodzenia sygnałów zostały dokładnie opisane, nadal niewiele wiadomo na temat odpowiedzi biologicznej pochodzącej z tego szlaku. Aby to wyjaśnić, Instytut Mikrobiologii w Pradze ufundował ze środków UE stypendium reintegracyjne PROMOTE. Prace nad projektem toczą się głównie nad określeniem funkcji białka "rusztowaniowego" RACK1, które towarzyszy podstawowym kinazom szlaku ERK. Naukowcy po raz pierwszy zaobserwowali, że RACK1 odgrywa ważną rolę w tak zwanym procesie rozbijania symetrii. Jest to proces niezwykle ważny z punktu widzenia podziału komórki i jej migracji w trakcie rozwoju i tworzenia wzorców ciała. Okazało się, że białko RACK1 sprawiało, że komórki adherentne traciły orientację swojej pozycji i zaczynały migrować. Ponadto, białko RACK1 przyczyniało się do utrzymywania polarności w komórkach migrujących oraz do przemiany komórek nabłonka w komórki migracyjne. Do takich wniosków naukowcy doszli kontrolując aktywność różnych substratów ERK. Fosforylując różne grupy substratów w danym momencie w konkretnej lokalizacji, naukowcy zauważyli, że szlak sygnałowy ERK był odpowiedzialny za różne odpowiedzi biologiczne, takie jak migracja komórek. Rozpoznanie białka RACK1 jako przełącznika cząsteczkowego w szlaku sygnałowym ERK, którym przekazywane są informacje o proliferacji bądź migracji może rzucić więcej światła na złożony proces rozwoju nowotworu. Co ważne, ta wiedza może w przyszłości zwrócić uwagę na nowy cel w terapii przeciwnowotworowej.
