Neurodegeneracja w chorobie Parkinsona
Choroba Parkinsona należy do częstych chorób neurodegeneracyjnych. Na świecie cierpi na nią około 4 milionów ludzi. Wpływa nie tylko na pogorszenie jakości życia chorych, ale jest też dużym obciążeniem ekonomicznym dla całego społeczeństwa. Choroba charakteryzuje się postępującą utratą komórek nerwowych w mózgu, uwalniających dopaminę. Dokładny mechanizm zwyrodnienia jest nieznany, nie istnieje też leczenie, które mogłoby opóźnić postęp choroby. Naukowcy podjęli próbę zbadania tych mechanizmów w ramach projektu MODIFYPD. Wcześniejsze badania nad chorobą Parkinsona pokazały, że przyczyną selektywnej śmierci komórki nerwowej może być interakcja patogeniczna pomiędzy alfa-synukleiną, białkiem występującym w mózgu, a dopaminą. Podstawowym celem projektu MODIFYPD było zbadania in vivo, czy zwiększanie i hamowanie syntezy dopaminy prowadzi odpowiednio do zwiększenia i wycofania toksyczności alfa-synukleiny oraz zwyrodnienia. Na podstawie badań modelu mysiego stwierdzono, że chociaż większe stężenie dopaminy zwiększało podatność na toksyczność alfa-synukleiny, to nie był to główny czynnik powodujący neurodegenerację w sytuacji fizjologicznego stężenia dopaminy. Inną potencjalną przyczyną neurodegeneracji jest chemiczna zmiana (fosforylacja) Ser129 - aminokwasu alfa-synukleiny. Badanie MODIFYPD pokazało, że podwyższone stężenie fosforylowanej alfa-synukleiny zmienia przetwarzanie dopaminy. Fosforylacja może pośrednio lub w połączeniu z innymi czynnikami być przyczyną patologii alfa-synukleiny. Wnioski z tych badań przyczyniły się do lepszego zrozumienia mechanizmów leżących u podstaw neurodegeneracji w chorobie Parkinsona. Mogą pomóc przyszłym badaczom w opracowaniu nowych sposobów leczenia tej choroby.
