Skip to main content
European Commission logo
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
CORDIS Web 30th anniversary CORDIS Web 30th anniversary
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Targeting Brain Inflammation For Improved Functional Recovery in Acute Neurodegenerative Disorders

Article Category

Article available in the following languages:

Działanie układu odpornościowego mózgu w ostrej chorobie neurodegeneracyjnej

Stan zapalny w mózgu może prowadzić do zaburzeń neurodegeneracyjnych. Znalezienie rozwiązań umożliwiających odzyskanie funkcji mózgu po udarze wymaga znajomości mechanizmu leżącego u podstaw udaru.

Podczas nagłego udaru niedokrwiennego neurony szybko umierają, a po kilku godzinach lub dniach może nastąpić dodatkowa utrata komórek z ograniczoną możliwością naprawy. Reakcją mózgu jest aktywacja pozostałych komórek, takich jak mikroglej i astrocyty. Wytwarzane są mediatory prozapalne, które przyciągają różne rodzaje komórek układu odpornościowego. Podawanie leków przeciwzapalnych w ostrych i przewlekłych chorobach neurodegeneracyjnych jest w większości przypadków nieskuteczne. Świadczy to o niejednorodności odpowiedzi immunologicznej, powiązanych mechanizmach i znaczeniu czasu podania leku po wystąpieniu choroby. Aby lepiej poznać zdarzenia mające miejsce po udarze, naukowcy z finansowanego przez UE projektu TARGETBRAIN (Targeting brain inflammation for improved functional recovery in acute neurodegenerative disorders) zbadali rolę stanu zapalnego i interakcji między mózgiem a układem odpornościowym. Działania obejmowały zdobywanie informacji na temat odbudowy komórek i plastyczności funkcjonalnej po ostrej chorobie neurodegeneracyjnej. Ostatecznym celem było stworzenie podstaw do opracowania nowej terapii immunomodulacyjnej dla osób po udarze. Naukowcy odkryli, że monocyty szpiku kostnego reagują na cytokiny prozapalne wydzielane po udarze i dostają się do mózgu przez nabłonek splotu naczyniówkowego. Komórki te były odpowiedzialne za regenerację po udarze. Przeprowadzono analizę losów mikrogleju i astrocytów po udarze niedokrwiennym. Zespół odkrył, że białko dopełniacza C3a zapobiega utracie tkanki mózgowej spowodowanej działaniem astrocytów i upośledzeniu funkcji poznawczych. Ponadto naukowcy wykazali, że neuronalne komórki macierzyste mogą działać poza wymianą komórek i uczestniczyć w immunomodulacji lokalnej i ogólnoustrojowej. Konsorcjum odkryło, że dostarczanie monocytów poprawia regenerację po ostrym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego. Opracowano również nowy potencjalny lek przeciwko stanowi zapalnemu. Projekt TARGETBRAIN podkreślił potencjał układu odpornościowego w zakresie stymulowania naturalnej zdolności mózgu do samoczynnej regeneracji po udarze. Biorąc pod uwagę liczbę osób po udarze mózgu sięgającą milionów, wyniki badań będą miały duże konsekwencje społeczno-gospodarcze.

Słowa kluczowe

Układ odpornościowy, udar, mikroglej, astrocyty, TARGETBRAIN

Znajdź inne artykuły w tej samej dziedzinie zastosowania