Skip to main content
European Commission logo
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
CORDIS Web 30th anniversary CORDIS Web 30th anniversary

Up-frameshift protein interactions in translation termination and nonsense-mediated mRNA decay

Opis projektu

Badanie mechanizmu kontroli mRNA

Komórki eukariotyczne wykształciły złożony mechanizm, który reguluje przepływ informacji od genów po białka. Na poziomie mRNA działa mechanizm kontrolny – szlak degradacji transkryptów nonsensownych (ang. nonsense-mediated mRNA decay, NMD), który wykrywa i rozkłada wadliwe mRNA. Naukowcy skupieni wokół finansowanego ze środków UE projektu UPFs_NMD zamierzają zastosować multidyscyplinarne podejście do badania architektury molekularnej różnych elementów szlaku NMD oraz oddziaływań między nimi. Projekt pozwoli uzyskać istotne informacje na temat struktury i funkcji mechanizmu szlaku NMD oraz pomoże opisać jego wpływ na różne choroby, w tym schorzenia neurologiczne.

Cel

In eukaryotes, gene expression is highly regulated involving multistep pathways in which mRNA plays a crucial role. Cells have evolved surveillance mechanisms able to detect and degrade defective transcripts. Nonsense-mediated mRNA decay (NMD) is a mRNA surveillance mechanism which detects faulty mRNAs with premature termination codons (PTCs) and targets these transcripts to decay. By modulating the expression of physiological mRNAs, NMD acts as a post-transcriptional regulator controlling important cellular processes in development, stress response, immunity and neuronal differentiation. NMD is of medical importance because mutations or copy number variations of the NMD factors are implicated in human neurological disorders, intellectual disability, schizophrenia, autism, immune diseases and cancer. The mammalian NMD machinery comprises the proteins UPF1, UPF2, and UPF3B, eukaryotic release factors (eRF1 and eRF3a), SMG1 kinase and SMG5-9. Recently UPF3B was found to have a role in translation termination at a premature stop codon, interacting directly with the ribosome, release factors and UPF1, requiring modification of prevalent NMD models. To understand the molecular mechanisms of UPF3B and its role in NMD, this proposal aims to determine the molecular architecture of UPF3B in complex with UPF1, ribosome and mRNA. Furthermore, I will explore the role of the helicase and ubiquitin ligase activities of UPF1 in NMD and protein decay. I will use biochemistry, biophysics, X-ray crystallography and cryo-electron microscopy to identify the UPF3B domains involved in the recognition of NMD substrates and to investigate how UPF3B binding to the UPF1-RNA complex helps trigger mRNA decay.
Such information will shed light on how translation termination and assembly of the NMD machinery are coordinated and therefore will be of key importance for the future development of therapeutic approaches for the future development of therapeutic approaches for NMD- related diseases.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Koordynator

UNIVERSITY OF BRISTOL
Wkład UE netto
€ 212 933,76
Adres
BEACON HOUSE QUEENS ROAD
BS8 1QU Bristol
Zjednoczone Królestwo

Zobacz na mapie

Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity
€ 212 933,76