Skip to main content
European Commission logo
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
CORDIS Web 30th anniversary CORDIS Web 30th anniversary

Fine-tuning the inflammatory response following cardiac injury to promote cardiac regeneration

Opis projektu

Poznanie złożonej roli reakcji zapalnej po przebytym zawale serca

Serce człowieka nie regeneruje się po przebytym zawale, co prowadzi do zgonów milionów ludzi na całym świecie. Badacze z finansowanego ze środków UE projektu InRegen chcą poznać mechanizmy leżące u podstaw reakcji zapalnej, która rozwija się po przebytym zawale i prowadzi do zaburzenia czynności serca, a w konsekwencji do jego niewydolności. Wykorzystają oni mysz i danio pręgowanego jako organizmy modelowe niewydolności i uszkodzenia serca, aby zbadać interakcje zachodzące pomiędzy naciekającymi i rezydentnymi komórkami odpornościowymi z kardiomiocytami oraz przyjrzeć się ich wpływowi na przemodelowanie i regenerację serca. Prace prowadzone w ramach projektu InRegen pomogą w odkryciu komórkowych i cząsteczkowych czynników stanu zapalnego o negatywnym i korzystnym wpływie na proces regeneracji serca. Wyniki tych prac utorują drogę do opracowania nowych celów terapeutycznych.

Cel

The pronounced inability of adult human/mammalian heart to regenerate causes millions of deaths following cardiac insult, particularly in the longer term. The extent and persistence of associated inflammation has been generally linked with adverse cardiac outcomes, including fibrosis, hypertrophy, and dysfunction. However, characteristics of the inflammatory response e.g. the maturity of resident macrophages and/or the activation status of infiltrating cells may differentially influence cardiac fibroblasts and, most importantly, cardiomyocytes, thus affecting cardiac regeneration, hypertrophy, fibrosis and dysfunction. Unraveling crucial parameters of such interactions in appropriate biological systems should confer decisive intervention potential in a serious health problem. In the past years we have studied in detail cellular and molecular players regulating pivotal events initiating or sustaining the progress to heart failure (HF) in mice and zebrafish and we propose here to combine the systems to globally study these interactions.

Koordynator

IDRYMA IATROVIOLOGIKON EREUNON AKADEMIAS ATHINON
Wkład UE netto
€ 153 085,44
Adres
SORANOU EFESIOU 4
115 27 Athina
Grecja

Zobacz na mapie

Region
Αττική Aττική Κεντρικός Τομέας Αθηνών
Rodzaj działalności
Research Organisations
Linki
Koszt całkowity
€ 153 085,44