Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-30

Novel Mechanisms of Airway Inflammation

Cel

This is a proposal to define a fundamentally new and potentially dominant pathway of airway inflammation involving the p53 homolog p73 acting through regulators of cytokine mRNA stability. We anticipate that the studies described herein will contribute to our understanding of acute and chronic airway diseases and the development of novel therapies to combat them. The proposal is divided into four parts: 1. Establish a Role for p73 in the Innate Immune Response in the Upper Airways Our genetic models for loss of p73 function reveal the unexpected finding that ciliated airway epithelia play a major and perhaps dominant role in airway inflammation. We will exploit genetic and cellular models to establish the broader significance of these cells and of p73 in regulating the innate immune response and how they contribute to human disease. 2. Define the Signaling Pathways of the Innate Immune Response in Airway Epithelia We will use mass spectrometry, shRNA technology, and small molecule inhibitors to dissect these pathways linking p73 to airway inflammation and develop chemical screens as a basis of therapeutic intervention. 3. Determine the Genetic Targets of p73 that Control Airway Inflammation Our preliminary work has identified key regulators of mRNA stability downstream of p73, and has implicated them in the destabilization of inflammatory ytokine mRNAs. These observations suggest a novel mechanism for the control of airway inflammation involving mRNA stability. 4. Mouse Models for Dcp1² Loss-of-Function The identification of Dcp1² as the strongest target of p73 offers a new and fundamental approach to the control of airway inflammation. Genetic models in mice will provide new insights into the role of mRNA stability for airway inflammation and novel models of human airway disease.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

ERC-2008-AdG
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

ERC-AG - ERC Advanced Grant

Instytucja przyjmująca

CENTRE INTERNATIONAL DE RECHERCHE AUX FRONTIERES DE LA CHIMIE FONDATION
Wkład UE
€ 2 470 400,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych

Beneficjenci (1)

Moja broszura 0 0