Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Oncogene-Induced DNA Damage in Cancer

Cel

I recently proposed a model that helps explain the presence of p53 mutations and genomic instability in human cancers (Nature, 2005; Nature 2006; Science 2008). The key features of this model are that oncogenes induce DNA replication stress, which in turn leads to DNA double-strand breaks, genomic instability and p53-induced senescence or apoptosis. This model is relevant for almost all cancer types and explains the spectrum of mutations being reported in thousands of human cancers by the cancer sequencing consortia.
In this project, I propose to take the next logical steps that follow from my discovery. Specifically, I propose the following objectives:
1. Elucidate the mechanisms by which oncogenes induce DNA replication stress. Oncogene-induced genomic deletions map within very large actively transcribed genes. Accordingly, I hypothesize that oncogenes and transcription synergistically disrupt pre-replicative complexes resulting in large genomic regions that have a low density of replication initiation events. To test this hypothesis, I propose to introduce by site-directed homologous recombination a transcription termination sequence at the beginning of very large gene and determine whether it remains sensitive to oncogene-induced genomic instability. Genome-wide transcription and DNA replication patterns will also be examined in cells that are sensitive to oncogene-induced DNA replication stress (most somatic cells and cell lines) and cells that are resistant (induced pluripotent stem cells).
2. Identify and characterize genes necessary for proliferation of cells with oncogene-induced DNA replication stress. Using high throughput siRNA screens we will identify genes, whose depletion inhibits proliferation of cells with oncogene-induced DNA replication stress, without affecting normal cells. We will explore the function of these genes using molecular biology, structural biology and genetic approaches. Some promising candidates have already been identified.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

ERC-2011-ADG_20110310
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

ERC-AG - ERC Advanced Grant

Instytucja przyjmująca

UNIVERSITE DE GENEVE
Wkład UE
€ 2 499 351,00
Adres
RUE DU GENERAL DUFOUR 24
1211 Geneve
Szwajcaria

Zobacz na mapie

Region
Schweiz/Suisse/Svizzera Région lémanique Genève
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych

Beneficjenci (1)

Moja broszura 0 0