Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Role of the mitochondrial Translocator Protein (mTSPO) in Brain Cellular Physiology: a Neglected Pathway in Signalling and Self-conservation Mechanisms

Cel

Balanced energy homeostasis and correct functioning of regulatory processes are the basis of cellular health. The impaired interplay between these is thus responsible for the pathology of tissues especially for those undergoing stress and unable to regenerate such as the Brain. An exhaustive comprehension of the physiology of molecules intimately involved in these phenomena is therefore essential both to increase our understanding of Brain fundamental physiology and to delineate novel approaches to tackle pathologies at their origin. The mitochondrial Translocator Protein (mTSPO) is one of these molecules as critically located on the outer membrane of the mitochondrion and in close association with the multi-functional protein Voltage Dependent Anion Channel (VDAC). mTSPO is increases during brain inflammation but, in spite of this, its cell biology and the underlying events associated to changes in its expression are still obscure.
The research program I propose here aims to elucidate this pathway for mitochondrial and cellular physiology and so finalize an understating on a neglected molecule upon which the homeostasis of the cell dependents.
We will address the mTSPO role in mitochondrial and cell metabolism and to the processes guarding cell integrity such as Apoptosis and Autophagy; we will do so by ascertaining how mTSPO ratio of expression with that of VDAC defines the signalling of Ca2+, dynamics of the Reactive Oxygen Species (ROS), ATP rationing and Redox State. How modifications in ROS impinge on downstream kinases will be also determined. Pharmacological tools to modulate mTSPO activity will be employed as a further means of investigation and finally the relation between mTSPO/VDAC ratio of expression and pathological behaviour of tissues will be scrutinized.
These results will shed light on an important molecular player and form a conceptual and experimental framework for future investigations in the Physio-Pathology of the Brain.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2011-CIG
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-CIG - Support for training and career development of researcher (CIG)

Koordynator

UNIVERSITA DEGLI STUDI DI ROMA TOR VERGATA
Wkład UE
€ 64 583,33
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych

Uczestnicy (1)

Moja broszura 0 0