Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Cytosine-5 methylated RNAs as stem cell regulators in normal tissues and diseases

Cel

Stem cells differentiate into all mammalian tissues and organs during development, and remain present to maintain and replenish tissues throughout life. Stem cells continuously maintain their population (self-renewal) while generating progeny (differentiation). During self-renewal stem cells have to avoid cell cycle exit and differentiation; whereas during differentiation stem cells must evade uncontrolled proliferation. Dissecting the regulatory pathways controlling the balance between these two states is fundamental to understanding how stem cell mis-regulation causes human diseases. Although transcriptional regulation of stem cells is increasingly understood, virtually nothing is known about how post-transcriptional mechanisms can influence stem cell maintenance.
Post-transcriptional modifications are commonly found in non-coding RNA species, yet the biological function is unknown. My previous studies identified cytosine-5 methylation (m5C) of RNA as a novel mechanism regulating stem cell fate. m5C is a widespread modification in both DNA and RNAs and their methyltransferases share many structural features. Whereas the functions of m5C in DNA have been extensively studied, the cellular and molecular functions of the same modified nucleobase in RNA remain unclear. Using a combination of system-wide approaches, mouse models and in vitro differentiation assays, we propose to (1) globally identify m5C in RNA species; (2) functionally analyze the roles of methylated versus non-methylated RNAs in stem cells; and (3) determine how aberrant m5C modifications can cause intellectual disability disorders in humans. Our comprehensive approach will answer how post-transcriptional modification control stem cell fate in normal tissues and might lead to the discovery of novel therapeutic strategies for neurological disorders in humans.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

ERC-2012-StG_20111109
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

ERC-SG - ERC Starting Grant

Instytucja przyjmująca

THE CHANCELLOR MASTERS AND SCHOLARS OF THE UNIVERSITY OF CAMBRIDGE
Wkład UE
€ 1 441 945,40
Adres
TRINITY LANE THE OLD SCHOOLS
CB2 1TN CAMBRIDGE
Zjednoczone Królestwo

Zobacz na mapie

Region
East of England East Anglia Cambridgeshire CC
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych

Beneficjenci (1)

Moja broszura 0 0