Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-16

Functional interactions of apolipoprotein E with the ABCA1 lipid transporter and the SR-BI HDL receptor that affect cholesterol homeostasis in circulation and brain

Cel

Apolipoprotein E (apoE), a lipid transport protein, has been implicated in cardiovascular disease and Alzheimer's disease (AD). ApoE, in normal levels, promotes receptor-mediated clearance of lipoprotein remnants from circulation and protects from atherosclerosis. ApoE, synthesized by astrocytes and neurons, interacts with other brain proteins and affects the development of AD. Recent studies have shown that cholesterol is a risk factor for AD. ApoE interacts with the ABCA1 lipid transporter promoting cholesterol efflux and with the SR-BI HDL receptor promoting both cholesterol efflux and cholesteryl ester uptake, thus affecting cholesterol homeostasis in cells and tissues. Both ABCA1 and SR-BI are expressed in macrophages, liver and brain.

It is possible that disturbances in lipid homeostasis may contribute to the neurodegeneration observed in AD. The objective of this proposal is to systematically study the functional interactions of apoE with ABCA1 and SR-BI. These interactions lead to the formation or remodelling of apoE-containing HDL-like lipoproteins and affect cholesterol homeostasis in circulation and brain. I propose to produce wild type and mutant apoE forms, containing targeted point mutations and deletions, using an adenovirus expression system and use them to investigate how structural alterations in apoE affect its functional interactions (binding, cholesterol efflux, cholesteryl ester uptake) with ABCA1 and SR-BI. I also propose to map the domains or residues of apoE involved in the formation and remodelling of apoE-containing HDL-like lipoproteins in brain, by using adenovirus-mediated gene transfer of apoE variants in brain slice cultures.

The proposed studies are expected to enhance our understanding of the mechanisms of apoE mediated cholesterol transport in circulation and particularly in the brain. This information may lead to new therapeutic insights for the prevention or treatment of cardiovascular disease and AD.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2004-MOBILITY-12
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

IRG - Marie Curie actions-International re-integration grants

Koordynator

NATIONAL CENTER FOR SCIENTIFIC RESEARCH "DEMOKRITOS"
Wkład UE
Brak danych
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0