Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-28

"Mitochondria, Peroxisomes and Lysosomes - the ""menage a trois"" of cellular metabolism"

Cel

The metabolic roles of mitochondria, peroxisomes and lysosomes are well established. Numerous genetic defects affecting the function of these organelles result in a wide spectrum of metabolic diseases. The involvement of these organelles in signalling pathways is receiving increasing attention. Furthermore, interactions between them and other cellular components have been elucidated. Evidence is now emerging that dysfunction in mitochondria, peroxisomes or lysosomes causes secondary perturbations in the other two organelles. The fundamental hypothesis presiding to this proposal is that mitochondria, peroxisomes and lysosomes form an interdependent network (MytoPexLyso), which is likely to have fundamental roles in cell biology, metabolism and metabolic diseases.
To test this hypothesis and elucidate the role of the MitoPexLyso network in physiology and disease, we will employ state-of-the-art imaging and systems biology approaches. First, we will uncover how dysfunction of each MitoPexLyso organelle affects the network. We will test if mitochondrial dysfunction can trigger lysosome biogenesis, and also systematically address how perturbations in one organelle affect the other two. Second, we will identify signalling pathways sensing perturbations on the MytoPexLyso network, and elucidate their pathologic significance, both in cell lines and in animal models of metabolic diseases. Third, we will test a novel strategy to cure mitochondrial diseases: enhanced removal of damaged mitochondria through increased lysosomal autophagic capacity. We will generate a novel mouse model with higher lysosomal capacity in the skeletal muscle, and use a mouse model of mitochondrial myopathy, to test this premise in vivo.
This proposal addresses key questions in cell biology and metabolism, and will lay the foundation for a new field of “organelle networks” which will profoundly impact our understanding of metabolism and metabolic diseases and drive future research endeavours.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: https://op.europa.eu/pl/web/eu-vocabularies/euroscivoc.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

ERC-2013-StG
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

ERC-SG - ERC Starting Grant

Instytucja przyjmująca

UNIVERSITAETSMEDIZIN GOETTINGEN - GEORG-AUGUST-UNIVERSITAET GOETTINGEN - STIFTUNG OEFFENTLICHEN RECHTS
Wkład UE
€ 1 345 200,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych

Beneficjenci (1)

Moja broszura 0 0