Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Inflammasome-induced IL-1 Secretion: Route, Mechanism, and Cell Fate

Cel

Inflammasomes are intracellular danger-sensing protein complexes that are important for host protection. They initiate inflammation by controlling the activity of the proinflammatory cytokine interleukin-1β (IL-1β). Unlike most other cytokines, IL-1β is produced and retained in the cytoplasm in an inactive pro-form. Inflammasome-dependent maturation of proIL-1β is mediated by the common component of all inflammasomes, the protease caspase-1. Caspase-1 also controls the secretion of IL-1β, but the mechanism and route of secretion are unknown. We have recently demonstrated that the ability of caspase-1 to control IL-1β secretion is not dependent on its protease activity, but rather on a scaffold or adapter function of caspase-1. Furthermore, we and others could show that caspase-1 can control the secretion of non-substrates like IL-1α. These insights provide us with new and potentially revealing means to investigate the downstream effector functions of caspase-1, including the route and mechanism of IL-1 secretion. We will develop new tools to study the process of IL-1 secretion by microscopy and the novel mode-of-action of caspase-1 through the generation of transgenic models.
Despite the important role of IL-1 in host defence against infection, dysregulated inflammasome activation and IL-1 production has a causal role in a number of acquired and hereditary auto-inflammatory conditions. These include particle-induced sterile inflammation (as is seen in gout and asbestosis), hereditary periodic fever syndromes, and metabolic diseases like diabetes and atherosclerosis. Currently, recombinant proteins that block the IL-1 receptor or deplete secreted IL-1 are used to treat IL-1-dependent diseases. These are costly treatments, and are also therapeutically cumbersome since they are not orally available. We hope that a better understanding of caspase-1-mediated secretion of IL-1 will unveil mechanisms that may serve as targets for future therapies for these diseases.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

ERC-2013-StG
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

ERC-SG - ERC Starting Grant

Instytucja przyjmująca

UNIVERSITAETSKLINIKUM FREIBURG
Wkład UE
€ 541 715,75
Adres
HUGSTETTER STRASSE 49
79106 Freiburg
Niemcy

Zobacz na mapie

Region
Baden-Württemberg Freiburg Freiburg im Breisgau, Stadtkreis
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych

Beneficjenci (2)

Moja broszura 0 0