Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

The role of adipose tissue in insulin resistance and inflammation - the way to obesity and type 2 diabetes

Cel

Adipose tissue (AT), in contrast to skeletal muscle, accounts for a small part of the insulin-stimulated glucose disposal. Skeletal muscle has been the focus of most research to define mechanisms for peripheral insulin resistance (IR), adipose tissue has long been neglected. However, studies have shown that AT not only stores and releases energy as lipids, it is also the largest endocrine organ. Several factors secreted by AT, such as free fatty acids and adipokines, have been shown to affect insulin sensitivity not only in AT but also in other tissues. These factors are altered in IR states and they are likely to play an important role in the development of congestive heart failure (CHF). Excess of AT increases the risk of a number of conditions including coronary artery disease and diabetes. We will study the molecular mechanisms of IR and inflammation, focusing on the function of the adipocyte in CHF. Recent work tried to correlate changes in several cytokines with the progression and poor prognosis of CH F. However, little is known about the impact of adipose tissue in this condition, we aim at clarifying the relationships between CHF, IR, diabetes, its drug therapy and cytokine levels. We will try to understand if signalling pathways utilized by insulin and inflammatory mediators, in normal and IR states, are different or if they are the same. In addition, we want to elucidate the effects of immunosuppressive agents (IA) administration on IR and the action of insulin in cultured cells and rodents and study the role of adipocytes in this condition. IA may play a role in the development of IR, but the precise mechanisms are not well understood. It maybe that IA administration causes imbalances in systemic glucose and lipid metabolism at the level of the adipocyte. IR maybe an impaired ability to store fat in AT which in turn leads to lipid accumulation in liver and skeletal muscle and this dysregulation maybe associated with abnormal expression of cytokines.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2004-MOBILITY-12
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

IRG - Marie Curie actions-International re-integration grants

Koordynator

CENTER FOR NEUROSCIENCES AND CELL BIOLOGY
Wkład UE
Brak danych
Adres


Portugalia

Zobacz na mapie

Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0