Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

Functional characterization of TrkB and Ob-R mutations identified in severely obese children

Cel

The obesity epidemic is a pressing problem, resulting in diverse metabolic and psychological disorders.

Identification of genes whose disruption causes obesity in rodents has led to rapid progress in understanding the signalling pathways responsible for the regulation of body weight in mammals, and an increasing number of severely obese humans have been found to carry mutations in those same genes.

The fat-derived hormone leptin and the neurotrophin brain-derived neurotrophic factor (BDNF) are key players in the brain circuitry regulating energy homeostasis, and genetic disruption of their receptors, the leptin receptor (Ob-R) and the neurotrophin receptor Tropomyosin-related kinase (TrkB), causes hyperphagia and obesity in rodents and humans.

Only one pathogenic mutation has been described to date in human for both TrkB and Ob-R and the data strongly indicate causality. Recently, the host laboratory has identified several novel mutations in TrkB and Ob-R in severely obese children.

To determine whether these mutations result in non-functional receptors and thus are the causes of obesity in the affected individuals, we propose to make constructs of the mutant receptors and transfect them in appropriate cell lines.

We will use state-of-the art methodologies for immunohistochemistry, confocal microscopy, Western blotting and receptor ligand binding assays to characterize the functionality of the presumed pathogenic variants.

This proposal is part of a multidisciplinary project that will combine human genetics, human pathophysiology and functional genomics to explore the contribution of TrkB and Ob-R mutations to the development of severe childhood onset obesity.

Moreover, the results of these experiments will provide new knowledge on the role of these signalling pathways in the regulation of body weight, and possibly lead to identification of new targets for the treatment of obesity.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2005-MOBILITY-7
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

IIF - Marie Curie actions-Incoming International Fellowships

Koordynator

THE CHANCELLOR MASTERS AND SCHOLARS OF THE UNIVERSITY OF CAMBRIDGE
Wkład UE
Brak danych
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0