Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

Role of hepatitis C virus (HCV) transactivating proteins in the pathogenesis of HCV-induced liver lesions and hepatocellular carcinoma (HCC)

Cel

HCV infection affects more than 170 million people worldwide and is becoming the first cause of liver transplantation and primary liver cancer in industrialized countries. Whether HCV induces liver cancers through the cirrhosis it causes, or bears intrinsic carcinogenetic properties is debated, and the molecular mechanisms underlying HCV-related hepatocarcinogenesis remain unknown. The hosting laboratory (INSERM U635) has recently shown that quasispecies variants of HCV NS5A protein bear significantly different transactivating properties, according to their amino acid sequence. Such properties could play a role in the early steps of HCV-related hepatocarcinogenesis. We hypothesize that both the core and NS5A transactivating properties play a role in the triggering of early carcinogenetic events in HCV infection and that this role is modulated by the natural variability of these proteins. Intracellular production, even in low amounts, of proteins with strong transactivating properties could interact with cellular mechanisms and have transforming properties on hepatocytes, which may ultimately lead to HCC development.

In this project, we will: 1) characterize the natural genetic variability of core and NS5A variants and its functional impact on their transcription al activities in vitro; 2) study the consequences of HCV protein repertoire expression, ex vivo and in vivo, according to the transcriptional activity of core and NS5A protein variants, and 3) understand the role of transactivation properties carried by HCV proteins in the sequence of HCV-related liver pathogenesis. The originality of our project resides in two key fundamentals: 1) the use of HCV sequences directly cloned from chronically infected patients with well characterized hepatic consequences of HCV infection; and 2) the use of an original experimental animal model based on long-term expression of HCV proteins in the liver of mice transduced by helper-dependant adenoviral vectors.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2004-MOBILITY-12
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

IRG - Marie Curie actions-International re-integration grants

Koordynator

INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MÉDICALE
Wkład UE
Brak danych
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0