Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

Molecular Mechanisms of Alternative Pre-Mrna Splicing: Function of Spf45 the Its Role in B-Thalassemia

Cel

Alternative pre-mRNA splicing is a mechanism of regulation of gene expression that affects at least 60% of human genes. Inaddition, at least 15% of genetic defects are associated with aberrant pre-mRNA splicing, an incidence that reaches 40% formulations that inactive genes encoding for example the tumour suppressor BRCA1 or the gene responsible for neurofibromatosis. The molecular mechanisms controlling this process during cell differentiation and development, andtheir alterations in pthological situations are not well understood. Recent work in the host lab has identified a novel mechanism of splicing regulation whereby the regulatory protein Sex-lethal (SXL) inhibits splicing of a specific intone within its own pre-mRNA at the very last step of the splicing reaction (axon legation) (Lillian et al, 2002). This is in contrast with other mechanisms described previously, which target early events in splice site (sis) recognition. The work also revealed a critical role for the splicing factor SPF45 in selecting particular 3\'sis and in allowing regulation by SXL. SPF45 is the first known splicing factor that recognizes directly the 3\' sag and at the same time activates it for catalysis. Interestingly, SPF45 was also found to be involved in the activation of cryptic 3\' sis located upstream from the natural 3\'sis in the ÿ-globing gene. Activation of the cryptic site, which breaks the open reading frame and therefore prevents the mRNA from encoding functional ÿ-globing protein, is caused by a G to A mutation responsible for one form of ÿ-thalassemia (ÿ110). We propose a structural/functional analysis of SPF45 to understand its activities as
(a) second step splicing factor,
(b) selector of 3\' sis AG for catalysis,
(c) mediator of SXL auto regulation and
(d) activator of the cryptic 3\'sis responsible forÿ110-thalassemia. We also intend to use microarray designed to study alternative splicing and RNA interference technology to identify new regulatory genes.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2002-MOBILITY-5
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

EIF - Marie Curie actions-Intra-European Fellowships

Koordynator

FUNDACIO CENTRE DE REGULACIO GENOMICA
Wkład UE
Brak danych
Adres
Passeig Maritim 37-49
BARCELONA
Hiszpania

Zobacz na mapie

Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0