Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

Identification of the critical RANKL sheddase and the role of RANKL in breast cancer and metastasis

Cel

Diseases associated with bone loss, cancer, and bone metastases affect millions of people andresult in severe disabilities, pain, and premature death. The group of Prof. Penninger was the first togenetically show that the TNF-family molecule RANKL (OPGL, T RANCE, ODF) and its receptorRANK are key regulators of bone remodeling (Kong et al Nature 1999). RANKL and RANK areessential for the development and activation of osteoclasts and bone loss in response to virtually alltriggers tested. Inhibition of RANKL fu nction via the natural decoy receptor osteoprotegerin preventsbone loss in postmenopausal osteoporosis, arthitis, and infection-induced tooth loss. RANKL andRANK are also essential for the morphogenesis of a lactating mammary gland, which provided anevolut ionary rationale for hormonal regulation of osteoporosis (Fata et al., Cell 2000). SinceRANK/RANKL control calcifications, a hallmark of mammography screening for breast tumors, andclassical breast cancer pathways such as NFkB and CyclinDl are activated by RANKL, we proposethat RANKL-RANK have a role in breast cancer and metastasis of epithelial tumors. Preliminaryresults suggest that RANKL plays an essential role in the cell migration of epithelial tumor cells intobones and in vivo inhibition of RANKL/RANK signaling results in a marked reduction in tumor burdenin bones, but not other tissues. Tomoki Nakashima has recently found that membrane-anchoredRANKL works more efficiently than the soluble RANKL in in vitro osteoclastogenesis assays(Nakashima et al; 20 00). The essential enzyme that controls RANKL shedding and thus the biologicalactivities of RANKL has not been identified yet.We propose experiments 1. to identify specific molecules that control the shedding of membrane boundRANKL to soluble RANKL and gen etically validate the functions of these molecules in vivo and 2. toidentify the essential RANKL in breast cancer and cancer metastases.Identifi#

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP6-2002-MOBILITY-7
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

IIF - Marie Curie actions-Incoming International Fellowships

Koordynator

INSTITUT OF MOLECULAR BIOTECHNOLOGY OF THE AUSTRIAN ACADEMY OF SCIENCES
Wkład UE
Brak danych
Adres
Dr Bohrgasse 3-5
VIENNA
Austria

Zobacz na mapie

Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0