Mechanizmy mielinacji
Zaburzenia w syntezie i utrzymywaniu mieliny skutkują neuropatiami demielinizacyjnymi. Rodzina białkowa neureguliny-1 (NRG1) uczestniczy w mielinizacji obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Związane z błoną białka NRG1 są przecinane przez sekretazy. Po przecięciu NRG1 typu I i II są uwalniane z błony komórki nerwowej. NRG1 typu III pozostaje związana z powierzchnią aksonu i stanowi sygnał kontaktowy, kontrolujący tworzenie osłonki mielinowej na włóknach nerwowych. Sekretazy indukują również ekspresję innych cząsteczek, które uczestniczą w tworzeniu mieliny i utrzymywaniu jej na aksonach. Finansowany ze środków UE projekt "Role of secretases in myelination" (SECRETASES & MYELIN) miał na celu zbadanie roli sekretaz w mielinacji obwodowego układu nerwowego. Mechanizmy molekularne regulujące tworzenie i utrzymywanie mieliny obwodowego układu nerwowego badano na kulturach komórkowych i in vivo na zwierzętach. Wyniki badania sugerują, że NRG1 typu III kontrolują mielinację na wiele sposobów. Uzyskane dane potwierdzają istnienie nieznanych dotąd szlaków, których modulacja może być korzystna w leczeniu obwodowych neuropatii demielinizacyjnych. Wyjaśnienie mechanizmów regulujących aktywność NRG1 typu III i opisanie roli sekretaz dostarczyło ważnych wniosków na temat mechanizmów kontrolujących mielinację. Wyjaśnienie mechanizmów rozwoju chorób demielinizacyjnych pozwoli w przyszłości opracować nowe metody leczenia, które poprawią jakość życia chorych.
