Odtworzenie procesu transportu wewnątrzkomórkowego
W komórkach eukariotycznych występują pęcherzyki, które umożliwiają dynamiczny transport między różnymi kompartmentami oddzielonymi błoną lub organellami. Pęcherzyki transportujące formują się w błonie kompartmentu źródłowego, po czym oddzielają się od niej dzięki działaniu silników białkowych, np. aktyny i miozyny. Te procesy są kluczowe dla prawidłowego funkcjonowania komórek. Podczas niedawnych badań odkryto oddziaływanie między białkiem Rab6 (GTP-azą Rab związaną z aparatem Golgiego) i niemięśniową miozyną typu II A (nmMyoIIA) podczas transportu Rab6. Ustalono, że nmMyoIIA odgrywa rolę w oddzieleniu się nośników Rab6 od sieci trans aparatu Golgiego. Naukowcy z projektu MYOII-DRIVEN FISSION (Reconstitution of myosin IIA-driven membrane fission in vitro) z powodzeniem opracowali system in vitro do naśladowania oddzielania się pęcherzyków z udziałem MyoIIA. W tym celu korzystali z oczyszczonych białek badanych (MyoIIA, Rab6 i aktyny), olbrzymich jednowarstwowych liposomów (GUV) oraz pęsety optycznej. Celem było uzyskanie dokładniejszej wiedzy o czynnikach uczestniczących w regulacji oddzielenia się pęcherzyków podczas transportu wewnątrzkomórkowego. Badaczom udało się zrekrutować szereg efektorów Rab6 do GUV w sposób zależny od Rab6-GTP. Wykrywali ponadto Rab6A, nmMyoIIA i aktynę na wyizolowanych błonach Golgiego. Udało się też wyciągnąć z tych błon nanorurki pęsetą optyczną. Zaburzenia transportu wewnątrzkomórkowego mogą być przyczyną poważnych chorób, w tym choroby Parkinsona i pląsawicy Huntingtona. Z kolei dysfunkcje białka Rab6 powiązano z różnymi stanami chorobowymi, od chorób zakaźnych do nowotworowych. Wyniki projektu mogą w dalszej perspektywie przełożyć się na spersonalizowane projektowanie leków oraz powrót pacjentów do zdrowia.
