Nowe badania komórek macierzystych raka sutka
Mimo postępów w rozpoznawaniu i leczeniu raka sutka choroba ta wiąże się z dużym ryzykiem nawrotów. Wynika to głównie z właściwej tej chorobie, nabytej oporności na terapię hormonalną, co wskazuje na obecność subpopulacji nowotworowych komórek macierzystych (CSC). Uważa się, że CSC są przyczyną powstawania i utrzymywania się nowotworów złośliwych, jako że mają one zdolność do samoodnowy. Coraz więcej danych podkreśla istotność mechanizmów epigenetycznych w biologii CSC, takich jak metylacja DNA i potranslacyjne modyfikacje histonów. Epigenetyka zajmuje się dziedzicznymi zmianami w ekspresji genów, które nie są spowodowane zmianami w sekwencji DNA. Naukowcy z finansowanego przez UE projektu EPIGBRCASTEM(odnośnik otworzy się w nowym oknie) (The epigenome of breast cancer stem cells) postanowili zbadać epigenetykę CSC sutka i opracować skuteczne leczenie, swoiście skierowane w te komórki. Prace bazowały na niedawnych badaniach, które podkreślają znaczenie demetylaz lizynowych histonów w kontroli epigenetycznej powstawania i utrzymywania się nowotworów złośliwych. Badacze z projektu analizowali demetylazę histonową LSD1 o znanym udziale w pluripotencji zarodkowych komórek macierzystych oraz w białaczkach i nowotworach złośliwych wątroby. W białaczce LSD1 umożliwia samoodnowę komórek macierzystych i zapobiega ich przekształceniu się w inne linie komórkowe. Naukowcy opracowali układ in vitro do badania mechanizmów epigenetycznych w CSC sutka i do testowania leków epigenetycznych. Zaobserwowali, że inhibicja farmakologiczna LSD1 zmniejszała zdolność do samoodnowy i liczebność populacji CSC raka sutka. Poznanie sieci genowych regulowanych przez LSD1 ukaże nowe cele terapeutyczne w leczeniu raka sutka. Łącznie wyniki projektu EPIGBRCASTEM wskazują, że LSD1 jest ważnym czynnikiem pozwalającym utrzymać komórkom CSC sutka cechy komórek macierzystych. Oprócz ukazania ważnej wiedzy o tumorogenezie raka sutka w badaniu odkryto nowe cele interwencji terapeutycznych.
