Asymetryczny podział limfocytów B podczas ich aktywacji
Aktywację limfocytów B rozpoczyna rozpoznanie antygenu poprzez receptor limfocytów B (BCR), po którym następuje internalizacja antygenu w celu prezentacji limfocytom T. Aktywacja prowadzi do proliferacji i różnicowania w kierunku komórek osocza lub limfocytów B pamięci. Zgodnie z przyjętą niedawno teorią, podział antygenu pomiędzy komórki potomne jest nierówny, co wynika z szybkiego wprowadzenia go do odpowiedniego kompartmentu, który jest zachowany podczas podziału limfocytów B. Nie dochodzi więc do równomiernego rozmieszczenia pęcherzyków z antygenami w obu komórkach potomnych i powstają dwa odmienne limfocyty B. Ogólnym celem finansowanego ze środków UE projektu ASYMMETRY IN B CELLS (Asymmetrical B cell division: origin and functional significance) było wyjaśnienie, jak dochodzi do polarności stężenia antygenu, jak jest ona utrzymywana i jakie jest znaczenie czynnościowe tego zjawiska. Badacze opracowali najnowocześniejsze metody oceny ilościowej polarności stężenia antygenu w limfocytach B na bazie mikroskopii konfokalnej, cytometrii przepływowej i techniki Image Stream. Mikrotubule i kinaza białkowa C (PKC) beta okazały się najistotniejszymi czynnikami wpływającymi na powstanie polarności w limfocytach B. Polarność ta była niezbędna do uzyskania skutecznej odpowiedzi odpornościowej, tj. prezentacji antygenu limfocytom T i inicjacji odpowiedzi ośrodka rozmnażania. Co istotne, PKC beta dodatkowo kontroluje pojawianie się komórek wytwarzających przeciwciała w osoczu, niezależnie od udziału w powstawaniu polarności stężenia antygenu. Wyniki projektu istotnie przyczyniły się do poszerzenia ogólnej wiedzy o odpowiedzi immunologicznej i poznania roli PKC beta w pojawianiu się różnych populacji limfocytów B. Jako że PKC beta jest istotnym czynnikiem w wielu typach nowotworów złośliwych, wyniki projektu mogą znacząco przyczynić się do rozwoju przyszłych badań klinicznych z dziedziny onkologii.