Badanie rzuca cień wątpliwości na sposób, w jaki priony wywołują chorobę wściekłych krów
Badacze, którzy opublikowali wyniki swych prac w "Journal of Pathology" sugerują, że czynniki zakaźne w gąbczastej encefalopatii bydła (BSE) i jej wariancie, chorobie Creutzfelda-Jakoba (CJD), mogą nie być poznane tak dobrze, jak uważano wcześniej. Priony (skrót oznaczający białkopodobne cząsteczki zakaźne) są bardzo nietypowymi cząsteczkami zakaźnymi, które nie mają DNA lub RNA, co sprawia, że różnią się one zasadniczo od wirusów i bakterii. Są nieprawidłowymi cząsteczkami białka, które zakażają normalne cząsteczki białka przekształcając je w nieprawidłową formę. Zostały odkryte przez zespół kierowany przez Stanleya Prusinera z Uniwersytetu w San Francisco w 1982 r., co przyniosło mu Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1997 r. Zgodnie z aktualnym przekonaniem, w chorobach takich jak BSE, CJD lub trzęsawka, nieprawidłowe priony zakażają mózg nosiciela, wpływając na kształt mózgu i znacząco oddziałując na jego funkcjonowanie. Nieznany pozostaje sposób, w jaki priony zakażają inne białka. Omawiane badanie było kierowane przez Martina Jeffreya z brytyjskiej Veterinary Laboratories Agency (VLA) w Penicuik w Szkocji, a uczestniczyli w nim badacze z Norwegian School of Veterinary Science w Oslo, laboratoriów VLA w Wielkiej Brytanii oraz Moredun Research Institute, także zlokalizowanego w Penicuik. Było ono współfinansowane z funduszy piątego programu ramowego Komisji Europejskiej (5. PR) oraz brytyjskiego Ministerstwa Środowiska, Żywności i Spraw Rolnictwa (DEFRA) i obejmowało badanie owiec w celu określenia, co dzieje się z białkami prionowymi wywołującymi, jak się uważa, trzęsawkę. Badacze uważali, że cząstki prionów są wchłaniane przez jelito w postaci niestrawionej, potem przechodzą do krwiobiegu i do tkanki limfatycznej zwanej kępkami Peyera, gdzie następuje ich pomnożenie, a następnie zakażają ośrodkowy układ nerwowy. W badaniu kontrolowanym zespół podawał owcom bardzo duże dawki materiału z mózgu zakażonego, podobne ilości materiału z mózgu niezakażonego, albo roztwór cukru. Ku swojemu zdziwieniu badacze odkryli, że u ogromnej większości celowo zakażonych owiec choroba nie rozwijała się, a priony zostały strawione. Jednak u trzech owiec po 30 dniach rozwinęła się trzęsawka, długo po tym, jak minęły początkowe infekcje. Zespół odkrył, że zakaźne priony tworzyły "nowe" w kępkach Peyera. - Powiedzenie, że mamy dowody na istnienie innego czynnika zakaźnego byłoby nadinterpretacją - powiedział dr Jeffrey. - Ale hipoteza prionowa jest mało zadowalająca. Wyniki tego badania oznaczają, że priony są nadal uważane za najbardziej prawdopodobne cząstki zakażające w chorobach takich jak trzęsawka, ale sam proces zakażenia jest znacznie mniej poznany niż myślano wcześniej. Wydaje się, że priony są trawione w jelitach, ale być może mają inne możliwości przechodzenia do krwiobiegu.
Kraje
Norwegia, Zjednoczone Królestwo