Skip to main content

Article Category

Wiadomości

Article available in the folowing languages:

Badania rzucają nowe światło na odporność na tamoksifen

Badania przeprowadzone przez brytyjskich i amerykańskich naukowców ujawniają, dlaczego niektóre pacjentki leczone na raka piersi dobrze reagują na tamoksifen a inne uodporniają się na lek. W artykule opublikowanym w czasopiśmie Nature wyjaśniają, że dwie molekuły zajadle walcz...

Badania przeprowadzone przez brytyjskich i amerykańskich naukowców ujawniają, dlaczego niektóre pacjentki leczone na raka piersi dobrze reagują na tamoksifen a inne uodporniają się na lek. W artykule opublikowanym w czasopiśmie Nature wyjaśniają, że dwie molekuły zajadle walczą ze sobą, aby zdobyć kontrolę nad genem raka piersi, który sprawia, że jego komórki się dzielą. Według naukowców białko PAX2 dąży do utrzymania genu w stanie nieaktywnym, przez co zapobiega dzieleniu się komórek, podczas gdy inna molekuła, AIB-1, pobudza gen, sprzyjając tym sposobem rozwojowi guza. W trakcie badań stwierdzono, że stosunek zawartości PAX2 do AIB-1 w guzie decyduje o skuteczności terapii tamoksifenem. "Tamoksifen to wielki sukces nauki, dzięki któremu udało się zapobiec nawrotom nowotworu u wielu kobiet" - zauważa profesor Sir David Lane, dyrektor naukowy ośrodka Cancer Research UK, który wspierał badania. "Zrozumienie powodów, dla których przestaje czasami działać jest naprawdę ważne, ponieważ pozwoli określić nowe cele w opracowywaniu leków oraz grupy pacjentek, które będą tych leków potrzebować." Tamoksifen ma za zadanie zapobiec nawrotowi raka piersi i zazwyczaj jest podawanym pacjentkom przez pięć lat od momentu pierwszego zdiagnozowania choroby. Jednak niektóre osoby stają się na lek odporne, co oznacza, że prawdopodobieństwo ponownego pojawienia się u nich nowotworu jest wyższe. U wielu kobiet cierpiących na raka piersi hormon, estrogen, zamyka receptor komórek rakowych i przyczynia się do ich multiplikacji. Tamoksifen blokuje ten receptor i powstrzymuje estrogen od wspomagania niekontrolowanego rozprzestrzeniania się komórek rakowych, ale dotychczas mechanizmy stojące za tym procesem były zagadką. W omawianych badaniach naukowcy wykorzystali najnowsze osiągnięcia technologii genomicznych, aby sprawdzić, gdzie receptor estrogenu wchodzi w interakcję z genomem. "Wiedzieliśmy, że niektóre kobiety uodporniały się na tamoksifen, ale naszą wiedzę na temat, dlaczego tak się dzieje można by porównać do sytuacji, w której chcemy naprawić zepsuty samochód nie mając pojęcia, jak działa silnik" - wyjaśnia naczelny autor badań, dr Jason Carroll z Cancer Research UK. "Teraz już wiemy, jak działają wszystkie części silnika i możemy podjąć próbę naprawy." Badania wykazały, że tamoksifen wykorzystuje białko zwane PAX2 w celu dezaktywowania genu raka piersi ERBB2. W przypadku pacjentek przyjmujących tamoksifen, u których stwierdzono wyższą zawartość PAX2 w próbkach guzów, współczynnik przeżycia był wyższy niż u pacjentek z niższym poziomem PAX2. Jednocześnie w guzach odpornych na lek stwierdzono wyższy poziom innej molekuły, zwanej AIB-1. AIB-1 konkuruje z PAX2 o kontrolę nad przełącznikiem ERBB2 i choć PAX2 utrzymuje przełącznik w pozycji "Wył.", AIB-1 dąży do aktywowania genu, skutecznie przełączając go do pozycji "Wł.". Ostatecznie naukowcy doszli do wniosku, że równowaga pomiędzy PAX2 a AIB-1 określa poziom aktywności ERBB2 i decyduje o tym, czy tamoksifen jest skuteczny. W przypadku pacjentek, których guzy wykazywały się przewagą PAX2 nad AIB-1, prognozy były najlepsze a wskaźnik nawrotów wynosił tylko 5,8%. Choć przedstawione wyniki stanowią bez wątpienia duży krok naprzód w poznaniu raka piersi, konieczne są dalsze badania zanim pojawi się test, który pozwoli w warunkach klinicznych przewidzieć, która pacjentka dobrze odpowie na terapię tamoksifenem.

Kraje

Stany Zjednoczone

Powiązane artykuły