Bakteria wywołująca choroby dziąseł może pomóc w leczeniu zapalenia stawów
Reumatoidalne zapalenie stawów czyli przewlekła choroba zapalna, na którą cierpi 2,3 miliona Europejczyków(odnośnik otworzy się w nowym oknie), pociąga za sobą wysokie koszty szacowane na ponad 240 miliardów euro rocznie(odnośnik otworzy się w nowym oknie). Dostępnych jest niewiele metod leczenia, które mogą ponadto mieć poważne skutki uboczne, takie jak immunosupresja. Z ostatnich badań wynika, że bakteria wywołująca choroby dziąseł i mikroorganizmy żyjące w jelitach mogą przyczynić się do rozwoju zapalenia stawów. Celem zespołu skupionego wokół projektu MaRiA jest wyjaśnienie działania takiej mikroflory u pacjentów cierpiących na przewlekłe zapalenie.
Higiena jamy ustnej
„Zapalenie to proces, który chroni nas podczas zakażenia i urazu, ale gdy nie jest już potrzebne, musi zostać »wyłączone«. Odpowiedzialne za to są tak zwane wyspecjalizowane mediatory wygaszenia”, wyjaśnia koordynatorka projektu, Magdalena Flak(odnośnik otworzy się w nowym oknie). W przypadku przewlekłych chorób zapalnych, takich jak zapalenie stawów, działanie szlaku odpowiedzialnego za kontrolowanie zapalenia jest zaburzone. U pacjentów cierpiących na zapalenie stawów bardzo często rozwija się choroba dziąseł. Po jej wyleczeniu osoby te często dostrzegają także złagodzenie objawów zapalenia stawów. Czynnikiem łączącym oba te schorzenia może być Porphyromonas gingivalis – bakteria zamieszkująca jamę ustną. Flak określa ją mianem patobionty, czyli mikroorganizmu, który zazwyczaj jest nieszkodliwy, ale czasami może wywoływać choroby. Kiedy Flak i jej współpracownicy z uniwersytetu Queen Mary University of London(odnośnik otworzy się w nowym oknie) wszczepili bakterie P. gingivalis u myszy z zapaleniem stawów, zaobserwowali uruchomienie mechanizmów obronnych, takich jak rozkład ściany jelita.
Efekt domina
Naukowcy odnotowali obniżone stężenie przeciwzapalnej cząsteczki – resolwiny D5 pochodzącej z n-3 kwasu dokozapentaenowego (RvD5n-3 DPA) – w jelicie podczas zapalenia stawów, co zwiększyło podatność jelita na szkodliwe działanie bakterii. U zdrowych myszy, którym zaszczepiono bakterie, nie odnotowano tych samych efektów. „Przyczyna nie tkwi w tym, że P. gingivalis może przejść przez barierę jelitową. Niskie stężenie RvD5n-3 DPA w połączeniu z patogenicznym zachowaniem P. gingivalis sprawia, że jelita stają się bardziej podatne na inwazję bakterii je zamieszkujących. To z kolei prawdopodobnie pogłębia zapalenie ogólnoustrojowe”, mówi Flak. Podawanie RvD5n-3 DPA myszom z zapaleniem stawów zahamowało rozkład bariery i zapobiegło pogorszeniu się choroby stawów wywołanego obecnością P. gingivalis. „Chociaż metoda ta nie jest w stanie wyleczyć zapalenia stawów, może przynieść znaczącą poprawę”, dodaje badaczka. Nadal jednak nie wiadomo, jak P. gingivalis jest w stanie obniżyć aktywność RvD5n-3 DPA.
Nowe metody leczenia
„Finansowanie ułatwiło współpracę w naszej instytucji i poza nią. Dzięki niemu mogłam podzielić się ustaleniami z innymi badaczami podczas różnych konferencji oraz z ogółem społeczeństwa”, zauważa Flak, która prowadziła swoje badania przy wsparciu z programu działania „Maria Skłodowska-Curie”(odnośnik otworzy się w nowym oknie). „Fundusze pomogły mi także opracować własny kierunek badań”. Badaczka próbowała poznać interakcje pomiędzy gospodarzem a mikroflorą, wyjaśnić wpływ lipidowych mediatorów na zachowanie bakterii wywołujących choroby i wskazać czynniki, które wywołują patogeniczność bakterii. Flak dodaje, że jej ustalenia przygotują grunt pod nowej klasy terapie przewlekłych chorób zapalnych wykorzystujące wyspecjalizowane lipidowe mediatory wygaszenia.
