Rozbrajanie prątka gruźlicy
Mycobacterium tuberculosis (M.tuberculosis) przyczyna gruźlicy, wciąż będąca poważnym zagrożeniem dla ludzkiego zdrowia, odpowiada za około dwa miliony zgonów rocznie. Stosowane obecnie środki zapobiegawcze są niewystarczające, dlatego też finansowany przez UE projekt TB-MACS skupił się na uzupełnieniu tego braku, prowadząc badania nad genami odpowiedzialnymi za skuteczne rozmnażanie się patogenu w komórce żywiciela. Kluczem do sukcesu M.tuberculosis jest zdolność bakterii do przetrwania w fagosomie swojego żywiciela. Zawartość komory komórkowej, w której mikroorganizmy patogenne są zwykle zabijane i trawione, zwykle jest rozkładana przez fagosom po fuzji z innym ciałem komórkowym, lizosomem, w celu stworzenia fagolizosomu. Cykl zakaźny M.tuberculosis opiera się na zdolności bakterii do zahamowania procesu zakwaszenia w fagosomie i zapobiega tworzeniu się fagolizosomu. Naukowcy z konsorcjum TB-MACS zbadali mutacje M.tuberculosis które nie były zdolne do hamowania procesu zakwaszenia i/lub formowania fagolizosomu. Do identyfikacji mutacji badacze TB-MACS wykorzystali nowoczesne mikromatrycowe ekrany genetyczne. Następnie warianty wyizolowano i scharakteryzowano z uwzględnieniem transportu produktów wewnątrzkomórkowych i wzrostu w ludzkim fagosomie. Naukowcy TB-MACS z powodzeniem zbadali zmutowany mechanizm transkrypcyjny i białka, by zidentyfikować produkty bakteryjne niezbędne do skutecznej infekcji. Identyfikacja elementów umożliwiających przetrwanie bakterii M.tuberculosis może zostać wykorzystana do opracowania nowych terapii. Zmutowane geny mogą zostać wykorzystane do opracowania atenuowanych lub osłabionych szczepów do szczepionek.
