Funkcja białka w zaburzeniach układu nerwowego
Ludzkie białko alfa-sinukleina (a-synukleina) występuje powszechnie w tkance nerwowej. Przyjmuje ono dwie różne formy, błonową (występuje na błonie komórkowej) oraz cytosolową (występuje w wewnętrznym środowisku komórki). Wykazano, że a-sinukleina odgrywa decydującą rolę w chorobie Parkinsona. Chorobę Parkinsona charakteryzuje obecność tak zwanych ciał Lewy'ego w cytoplazmie komórki, których głównym składnikiem są włókna a-sinukleiny. Zasugerowano, że różne formy a-sinukleiny mogą wykazywać odmienne tendencje wobec fibrylogenezy lub formowania włóknistych skupisk i patologicznych legionów. Biorąc pod uwagę, że fosforylacja (dodatek jednej lub więcej grup fosforanowych do białka) jest zasadniczym mechanizmem regulacyjnym, który może zmieniać funkcję białek, naukowcy finansowani przez UE podjęli się opracowania i zoptymalizowania swoistych dla określonych obszarów, potranslacyjnych mechanizmów modyfikacji związanych z a-sinukleiną, chcąc zrozumieć ich rolę w regulacji działania tego białka. Cele te zrealizowano w ramach projektu "Semisynteza klatkowanego białka a-sin" (Semisynthesis). Semisynteza oznacza częściową syntezę syntetycznych związków opartych na tych występujących w sposób naturalny. W tym celu badacze, dzięki dofinansowaniu, zajęli się ekspresją i oczyszczeniem naturalnych elementów składowych białka a-sinukleiny oraz chemicznych substratów wymaganych do przygotowania fosforylowanych wersji zmodyfikowanych w określonych obszarach białka. Kontynuacja badań powinna przyczynić się do wyjaśnienia potencjalnej roli fosforylacji a-sinukleiny zarówno w stanie zdrowym, jak i chorym, ze szczególnym naciskiem na fibrylogenezę w ciałach Lewy'ego, będących cechą charakterystyczną choroby Parkinsona.
