Modyfikacje białek podczas angiogenezy
Angiogeneza, czyli tworzenie się nowych naczyń krwionośnych, uczestniczy w różnych procesach fizjologicznych i patologicznych, w tym związanych z nowotworami i niedokrwieniem. Fosforylacja białek zachodzi przy angiogenezie szczególnie przy pozostałościach tyrozyny. Choć rola kinazy białkowo-tyrozynowej (PTK) jest dobrze znana, wciąż niewiele wiemy na temat fosfatazy białkowo-tyrozynowej (PTP) i jej funkcji podczas angiogenezy. Wcześniejsze badania wskazywały na zmiany w ekspresji PTP w komórkach śródbłonka po wystawieniu na działanie bodźca angiogennego. Celem finansowanego ze środków UE projektu "Rola fosfatazy białkowo-tyrozynowej w angiogenezie" (PTPS IN Angiogenesis) było wyjaśnienie znaczenia biologicznego konkretnych PTP w komórkach śródbłonka in vitro oraz in vivo. Po zbadaniu ekspresji danych PTP w komórkach śródbłonka naukowcy wykorzystali doświadczenia dotyczące utraty funkcji do zbadania roli PTPN14 i PTP1B w takich komórkach, wbudowanych w trójwymiarowe kultury sferoidalne. Wyniki nie wykazały znaczącego wpływu wygaszenia tych PTP in vitro ani in vivo, co wskazuje na pewną nadmiarowość PTP w angiogenezie. Rezultaty te dowodzą także, że konieczne jest wygaszenie więcej niż jednego PTP w celu określenia ich funkcji w komórkach śródbłonka. Uczestnicy projektu PTPS IN Angiogenesis zdobyli przydatne informacje dotyczące roli PTP w procesie angiogenezy. Wyniki projektu mogą posłużyć za podstawę do stworzenia strategii przeciwangiogenetycznych zapobiegających negatywnym skutkom niedokrwienia lub przerzutów nowotworowych.
