Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS

Adipose tissue-Liver Macrophage CrossTalk in NASH and Fibrosis

Opis projektu

Rola makrofagów w zapaleniu i zwłóknieniu wątroby

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (ang. non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) spowodowana jest gromadzeniem się tłuszczu w wątrobie, co może powodować jej stan zapalny i uszkodzenia. U niektórych osób może rozwinąć się agresywna postać NAFLD, znana jako niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (ang. nonalcoholic steatohepatitis, NASH), które wiąże się z marskością i niewydolnością wątroby. Coraz liczniejsze dowody podkreślają rolę makrofagów tkanki tłuszczowej (ang. adipose tissue macrophage, ATM) w patologii chorób. Celem finansowanego w ramach programu działań „Maria Skłodowska-Curie” projektu MacTalk jest określenie fenotypu i lokalizacji podzbiorów makrofagów w przebiegu NASH. Hipoteza robocza zakłada, że ATM zmieniają skład makrofagów wątrobowych, powodując włóknienie. Wyniki przyczynią się do określenia mediatorów zapalenia i zwłóknienia wątroby, otwierając drogę do nowych metod leczenia.

Cel

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is characterized by hepatic steatosis and damage. This drives liver inflammation, promoting the progression to non-alcoholic steatohepatitis (NASH) and liver fibrosis. There are currently no approved therapies for NASH and fibrosis, which is in part due to a lack of knowledge of the immunological events underpinning NASH and fibrosis. The pathogenesis of NASH is strongly influenced by crosstalk with other tissues. There is increasing evidence that specifically obese adipose tissue macrophages (ATMs) are directly linked to liver pathology. In this respect, the host lab has shown that obese ATMs increase hepatic macrophage number. However, the exact changes in macrophage subsets and phenotypes were not investigated. I recently demonstrated that in NASH liver macrophages display large heterogeneity in phenotype and tissue localization and this plays a key role in NASH-associated liver fibrosis. Based on this combined preliminary data generated by the host lab and me, I hypothesize that ATMs alter hepatic macrophage composition and consequently affect the progression of NASH to liver fibrosis. By combining the mouse models and expertise available in the host lab and advanced technology present at the host institute, with my expertise in detailed immunophenotyping of the liver in NASH and fibrosis, I will address this innovative hypothesis in great detail. To bridge the translational gap from animal studies, I will investigate the potential contribution of ATMs to hepatic inflammation and fibrosis in humans by using unique fresh paired adipose tissue and liver biopsies available through the clinical network of the host lab. MacTalk integrates the scientific and technical expertise of both me and the host lab, creating a unique framework to identify novel mediators of hepatic inflammation and fibrosis. Furthermore, MacTalk will lay a strong foundation for my future career as independent researcher in the field of liver fibrosis.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Słowa kluczowe

Program(-y)

Temat(-y)

System finansowania

HORIZON-TMA-MSCA-PF-EF - HORIZON TMA MSCA Postdoctoral Fellowships - European Fellowships

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego programu finansowania

Zaproszenie do składania wniosków

(odnośnik otworzy się w nowym oknie) HORIZON-MSCA-2021-PF-01

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego zaproszenia

Koordynator

UNIVERSITEIT MAASTRICHT
Wkład UE netto
€ 204 937,05
Adres
MINDERBROEDERSBERG 4
6200 MD Maastricht
Niderlandy
Region
Zuid-Nederland Limburg (NL) Zuid-Limburg
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity
Brak danych