Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS

Paracrine signalling in alpha cells and the integration of mechanisms that control glucagon secretion

Opis projektu

Badanie roli glukagonu w cukrzycy

Nowe dane wskazują, że oprócz obniżonego poziomu insuliny na cukrzycę wpływa również hormon nazywany glukagonem. Jest on wytwarzany przez komórki alfa trzustki i przeciwdziała działaniu insuliny, utrzymując poziom glukozy we krwi. U pacjentów z cukrzycą występuje podwyższony poziom glukagonu i jednocześnie wysoka produkcja glukozy w wątrobie. Celem projektu ParaALPHA, finansowanego przez Europejską Radę ds. Badań Naukowych, jest zbadanie wpływu wewnętrznych i parakrynnych szlaków sygnalizacyjnych, które regulują wydzielanie glukagonu. Hipoteza robocza zakłada, że sygnalizacja parakrynna wpływa na metabolizm komórek alfa i rozregulowuje wydzielanie glukagonu. Biorąc pod uwagę wysoką zachorowalność na cukrzycę na całym świecie, wyniki tych prac mają istotne implikacje kliniczne.

Cel

Diabetes is a common disease affecting millions of patients world-vide. The disease is characterised by hyperglycaemia, caused by reduced insulin signalling and release. Recent findings suggest that the hormone glucagon also plays a critical role. Glucagon is a counteregulatory hormone released form alpha cells in pancreatic islets, to increase hepatic glucose production. Diabetic and obese patients suffer from hyperglucagonaemia, which leads to inappropriate hepatic glucose production. Glucagon secretion is regulated by intrinsic and paracrine mechanisms. The intrinsic regulation rely on the effect of glucose on metabolism and the paracrine on secretion of hormones from neighbouring beta and delta cells. Paracrine signalling form insulin and somatostatin inhibits glucagon secretion through activation of Protein kinase B and inhibition of protein kinase A leading to lower electrical and exocytotic activity. Both kinases regulate transcription and metabolism in other tissues. I suggest that paracrine signalling also affect alpha cell metabolism to regulate glucagon secretion. My recent work show that alpha cells rely on fatty acids for ATP production and that the mechanism by which glucose inhibits glucagon secretion requires glucose to lower fatty acid oxidation. In this project, I will 1) investigate whether insulin and somatostatin signalling regulate metabolism and ATP production in alpha cells, 2) identify the underlying kinase signalling, and 3) explore the role of hyperglucagonaemia in diabetes. To understand the effect of insulin and somatostatin on alpha cell function and glucagon secretion, I will use dynamic measurements of kinase signalling, ATP levels, membrane potential and calcium in mouse and human islets. Combining this with genetically modified animal models, we will have the unique opportunity to study if dysfunction of both paracrine and intrinsic regulation of glucagon secretion is required for the development of hyperglucagonaemia in diabetes.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

HORIZON-ERC - HORIZON ERC Grants

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego programu finansowania

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

(odnośnik otworzy się w nowym oknie) ERC-2022-STG

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego zaproszenia

Instytucja przyjmująca

KOBENHAVNS UNIVERSITET
Wkład UE netto

Kwota netto dofinansowania ze środków Unii Europejskiej. Suma środków otrzymanych przez uczestnika, pomniejszona o kwotę unijnego dofinansowania przekazanego powiązanym podmiotom zewnętrznym. Uwzględnia podział unijnego dofinansowania pomiędzy bezpośrednich beneficjentów projektu i pozostałych uczestników, w tym podmioty zewnętrzne.

€ 1 659 836,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

€ 1 659 836,00

Beneficjenci (1)

Moja broszura 0 0